Хроническая сердечная недостаточность фармакология — Все про гипертонию

Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность есть результат быстро нарастающей неполноценности сократительной функции миокарда в ситуации, когда механизмы, направленные на компенсацию нарушенного кровообращения, не успели развиться.Резкое снижение сократительной функции левых отделов сердца при нормальной насосной функции правых отделов приводит к переполнению кровью капилляров малого круга кровообращения и повышению давления в них при относительно нормальном уровне сердечного выброса.

Это вызывает нарастание транссудации жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол, что проявляется клинической картиной отека легких.В случаях, когда снижение сократительной функции сердца приводит к выраженному уменьшению сердечного выброса, наблюдается несоответствие объема крови, поступающего в артериальную систему, метаболическим потребностям тканей.

При этом закономерно возникает резкая ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), которая в тяжелых случаях может сопровождаться и клиническими проявлениями кардиогенного шока.Острая сердечная недостаточность может быть вызвана морфологическими и функциональными нарушениями сердца: обширным инфарктом миокарда, декомпенсацией пороков сердца, острым миокардитом, тяжелыми нарушениями ритма сокращений (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, резкая брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, остановка сердца), резкой гипертензией, интоксикацией, кровопотерей, ярко выраженным болевым синдромом и т. д.

Отек легких

Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение кровенаполнения малого круга кровообращения и предупреждение пропотевания жидкой части крови в альвеолы. Это может быть достигнуто с помощью средств, снижающих приток венозной крови к правым отделам сердца, или препаратов, увеличивающих отток крови из сосудов легких путем уменьшения сосудистого сопротивления сердечному выбросу или повышения сократительной способности миокарда.

Применение препаратов этих групп дает при отеке легких выраженный эффект благодаря комплексу их фармакологических свойств, включающих сильное седативное действие, угнетение дыхательного центра, замедление сердечного ритма (в результате снижения симпатического тонуса и активации центра вагуса) и, что наиболее важно, уменьшение венозного и артериального тонуса сосудов, обусловленного симпатической импульсацией.

Таким образом, хотя наркотические средства и не являются прямыми вазодилататорами при отеке легких, они вызывают расширение артериальных и особенно венозных сосудов.Морфин — наркотический анальгетик. Обладает выраженным угнетающим влиянием на ЦНС (анальгезирующий, снотворный, седативный эффекты- угнетение центра дыхания, кашлевого рефлекса и т. д.).

Хроническая сердечная недостаточность фармакология - Все про гипертонию

Он стимулирует центры блуждающего нерва и пусковые зоны рвотного центра. Морфин повышает тонус гладких мышц прямым действием или освобождая гистамин (увеличение тонуса сфинктеров, снижение перистальтики кишечника, бронхоспазм), уменьшает секрецию поджелудочной железы и выделение желчи. Препарат вызывает усиление кровотока в мозге и сердце.

При инфаркте миокарда морфин применяют с осторожностью, так как вызываемая им вазодилатация и брадикардия способны ограничивать сократительную активность миокарда в условиях значительного падения сердечного выброса.Морфин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, однако при отеке легких для получения быстрого и выраженного эффекта его обычно вводят в вену.

Максимальный эффект препарата развивается в течение 5—15 мин. Препарат быстро распределяется в тканях. Основной путь метаболизма — глюкуронизация и N-деметилирование при выведении с желчью. Препарат подвержен энтерогепатической циркуляции, поэтому около 75% его выводится с мочой. При однократном введении морфина его следы в моче определяются в течение 48 ч.

При отеке легких назначают внутривенно по 3—5 мг морфина (1 мл 1% раствора содержит 10 мг препарата), при необходимости введение повторяют 2 или 3 раза в течение 15 мин (при отсутствии выраженного угнетения дыхания). В менее угрожающей ситуации возможно внутримышечное и подкожное введение 8—15 мг морфина, которое можно повторять каждые 3—4 ч.

Применение морфина противопоказано: при отеке легких с кровоизлиянием в мозг, бронхиальной астме, Хроническом легочном сердце, беременности.Промедол — наркотический анальгетик, относящийся к группе пиперидина. По сравнению с морфином он оказывает более слабый эффект на дыхательный, рвотный и вагусный центры.

Не вызывает спазма гладкой мускулатуры (кроме миометрия), оказывает умеренное спазмолитическое действие.Промедол применяют парентерально по 1—2 мл 1—2% раствора.Фентанил — синтетический наркотический анальгетик — также относится к группе пиперидина. Оказывает сильное, быстрое, но кратковременное анальгезирующее действие (15—30 мин после внутривенного введения).

Его анальгетическая активность в 100 раз выше, чем у морфина. Как и морфин, угнетает дыхательный и возбуждает вагусный центры (брадикардия).Препарат быстро распределяется в тканях и через 10 мин почти весь связывается с тканевыми структурами. Выводится преимущественно с мочой: за 4 ч — около 70% препарата.

Фармакокинетика фентанила описывается трехфазной кривой, причем имеется очень продолжительная третья фаза, обусловленная циркуляцией в крови и медленной элиминацией неактивных метаболитов. При обычных дозах фентанил плохо проникает в цереброспинальную жидкость, где концентрация его составляет 4 нг/мл.

При монотерапии вводят по 1—2 мл 0,005% раствора фентанила внутривенно или внутримышечно, а также в сочетании с морфином или нейролептиками.К опиоидам относятся и другие препараты, различающиеся по силе анальгетического эффекта и способности вызывать пристрастие. Для снятия боли используют декстраморамид (пальфиум), пиритрамид.

Налорфин относится к антагонистам опиоидов и устраняет все эффекты, вызываемые морфином и его производными (угнетение дыхания, эйфория, анальгезия и т. д.).К агонистам-антагонистам морфина относится пентазоцин (фортрал). Он обладает слабым наркогенным действием и вызывает физическую зависимость лишь при длительном применении- в больших дозах он не оказывает рвотного действия.

По анальгетической активности пентазоцил менее эффективен, чем морфин, он вызывает благоприятные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы (умеренное учащение ритма сердца, повышение системного артериального давления и давления в легочной артерии), дает специфический седативный эффект. Поэтому его часто используют при обезболивании у больных инфарктом миокарда.

Галоперидол — препарат группы нейролептиков (больших транквилизаторов). Обладает выраженным седативным эффектом. Оказывает центральное а-адреноблокирующее действие, нарушает процесс обратного захвата и депонирования норадреналина. Периферические рецепторы угнетает незначительно. У препарата, принимаемого в терапевтических дозах, ганглиоблокирующие и атропиноподобные свойства отсутствуют.

Галоперидол потенцирует действие снотворных, наркотиков и анальгетиков. Галоперидол концентрируется в печени, 15% его выводится с желчью. Он медленно экскретируется с мочой: 40% препарата выделяется за 5 дней- интенсивно метаболизируется, превращаясь в неактивные метаболиты: в неизмененном виде выделяется лишь около 1 % принятой дозы.

Галоперидол применяется внутривенно (по 1—2 мл 0,5% раствора), часто в комбинации с морфином или антигистаминными средствами.Дроперидол — препарат группы нейролептиков. Аналогичен галоперидолу. Оказывает быстрое, сильное, но непродолжительное действие, которое начинается практически сразу после введения препарата, максимальный эффект достигается через 10 мин, длится в течение 30 мин и значительно ослабевает к концу 3—4-го часа.

Основной путь метаболических превращений — N-деалкилирование с образованием неактивных метаболитов- 2/3 препарата выделяется с калом, a 2/3 — с мочой. Применяют его по 2—4 мл 0,25% раствора внутривенно вместе с морфином или в комбинации с антигистаминными препаратами. Дроперидол входит в состав таламонала (в 1 мл препарата содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила).Препарат противопоказан при органических заболеваниях ЦНС, тяжелых поражениях почек. При глаукоме его применяют с осторожностью.

Диуретики

Для лечения отека легких с целью уменьшения их кровенаполнения применяются мощные, быстродействующие диуретики: фуросемид (лазикс) или этакриновая кислота (урегит). При внутривенном введении фуросемида диуретический эффект отмечается уже через 5 мин, достигает максимума к 30 мин и продолжается в течение 2 ч.

Однако облегчение состояния наблюдается еще до развития диуретического эффекта, что объясняют венодилатирующим действием препарата. Однократные дозы фуросемида варьируют в широких пределах — от 20 до 160 мг в зависимости от тяжести состояния и эффективности препарата при предыдущих приемах. В эквивалентных фуросемиду дозах используют и новые мощные диуретики: буметанид (1—2 мг) и пиретанид (6—12 мг) внутривенно.

Вазодилататоры

В зависимости от преимущественного места действия вазодилататоры уменьшают венозный возврат к правым отделам сердца (венозные вазодилататоры) или снижают сосудистое сопротивление (артериальные вазодилататоры). Выгодное действие на оба патогенетических звена оказывают смешанные (или сбалансированные) вазодилататоры.

Венозные вазодилататоры (нитроглицерин) вызывают уменьшение преднагрузки и снижение давления наполнения левого желудочка, способствуя, таким образом, уменьшению венозного застоя в легких.Как средство неотложной помощи при отеке легких может быть рекомендован нитроглицерин для сублингвального приема в дозе 0,5—1 мг.

Эффект препарата длится 10—15 мин, с такими интервалами препарат может применяться повторно. Для внутривенного введения 10—20 мг нитроглицерина разводят в 100—200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость его введения и дальнейшая концентрация определяются по реакции систолического артериального давления, которое не должно быть ниже 110—100 мм рт. ст.

Применение нитроглицерина дает хороший эффект при отеке легких, вызванном гипертензией. В случае отека легких со сниженным артериальным давлением, что может наблюдаться, например, при инфаркте миокарда, использование нитроглицерина может быть опасно из-за возможного развития выраженной гипотонии. У больных с гиперволемией артериальное давление в ответ на введение нитроглицерина изменяется незначительно.

Артериальные вазодилататоры (диазоксид, молсидомин) расширяют артериальные сосуды и уменьшают постнагрузку, что в условиях сердечной недостаточности с высоким конечно-диастолическим давлением левого желудочка вызывает увеличение ударного объема и повышение сердечного выброса. Большое распространение при лечении отека легких имеет смешанный вазодилататор — нитропруссид натрия, который вызывает как снижение постнагрузки и повышение сердечного выброса, так и снижение преднагрузки и уменьшение легочного капиллярного давления (табл. 25).

Нитропруссид вводят внутривенно капельно в начальной дозе 20мкг/мин. Дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 5 мин до облегчения состояния больного при постоянном контроле АД, которое не должно быть меньше 100 мм рт. ст.Применение вазодилататоров показано при состояниях с низким сердечным выбросом в сочетании со значительно повышенным сосудистым сопротивлением- гемодинамически значимой митральной или аортальной недостаточности- состояниях с низким сердечным выбросом в сочетании

Для лечения острой и хронической сердечной недостаточности

Клиническая фармакология кардиотонических средств

Сердечная недостаточность —комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы.

Возникает СН при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие СН – застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения.

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т.д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате СН. возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

— острая (может проявиться приступом сердечной астмы, отеком легких)

— хроническая

Сердечная астма (СА) – приступы одышки (с затрудненным вдохом), достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии (симптом недостаточности левых отделов сердца).

В основе патогенеза приступа СА лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом.

Важным патогенетическим фактором развития СА является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы СА провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости.

Приступы СА чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги;

1. Больные с заболеванием сердца без ограничений физ.активности (возможна оч.быстрая ходьба, подъем в гору). Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

2. Больные с заболеванием сердца с небольшим ограничением физ.активности (быстрая ходьба, подъем на этаж). Легкая СН.

3. Больные с заболеванием сердца, с значительным ограничением активности у которых незначительная физ.нагрузка (ходьба по горизонтальной местности) вызывает появление приступов сердечной астмы. СН средней степени тяжести.

4. Больные с заболевание сердца, у которых даже минимальная физ.нагрузка вызывает дискомфорт (вплоть до одышки в покое). Тяжелая СН.

Принципы лечения СН

· Ограничение физ.активности. При 1 функц.классе – ЛФК с тренирующим режимом нагрузок до усталости больного.

· Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г. в сут. и жидкости до 1000-1500 мл. в сут. Обеспечение достаточного поступления солей калия и магния (напр., употреблять поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе данные элементы: санасал и др.).

· Медикаментозная терапия должны быть направлена на повышение толерантности к физ.нагрузкам, уменьшение отеков, одышки, нагрузки на сердце, усиление сократительной способности миокарда, подавление избыточной задержки в организме соли и воды.

· кардиотонические средства негликозидной природы

Диуретики.

Периферические вазодилататоры, в том числе, ингибиторы АПФ.

Основными кардиотоническими ЛС для лечения СН являются — сердечные гликозиды.

Реализация основного свойства сердечных гликозидов – повышение силы и скорости сердечных сокращений – способствует повышению сердечного выброса, снижению ЧСС, снижению потребности миокарда в кислороде, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению явлений отдышки, улучшению внутрисердечной и системной гемодинамики (кровообращения), из-за чего уменьшается размер сердца, улучшается (усиливается) диурез, уменьшается отечность;

3. Для предупреждения СН перед операцией

4. Для лечения некоторых видов аритмий. В основе их аритмического действия лежит способность замедлять время проведения импульса.

1. Аритмия, кумуляция; результат кумуляции =

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector