Кардиопатия сердца сердечная недостаточность мучительная смерть

Классификация кардиомиопатий

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

Следует отметить, что диагноз Кардиомиопатия (код по МКБ 10 — I42) выставляется в большинстве случаев методом исключения. Если в процессе обследования не выявлены врожденные аномалии сердца, клапанные пороки, заболевания, возникшие как следствие поражений сосудов сердца, ишемической болезни, пери- или миокардита, а изменения сердечной мышцы определенного характера все же присутствуют, то выставляется этот диагноз.

В настоящий момент для удобства врачей и в связи с наличием множества причин, приводящих к возникновению данной патологии, в практике используется не одна классификация Кардиомиопатии.

Повсеместно пользуются следующей. Она основана на характере изменений сердечной мышцы, то есть миокарда. Кардиомиопатия может быть:

  • гипертрофической;
  • дилатационной;
  • рестриктивной;
  • специфической;
  • не классифицируемой.

Каждая из перечисленных форм имеет свои клинико-морфологические признаки, а, главное, специфические изменения, выявляющиеся с помощью различных инструментальных методов диагностики: ЭКГ, УЗИ сердца и т. д.

Кардиомиопатии делятся на первичные (идиопатические) неизвестной этиологии и вторичные с установленной причиной. Идиопатическая кардиомиопатия  объединяет изолированное или преимущественное поражение миокарда невоспалительного и некоронарного генеза, основу которого составляет недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением полостей сердца, приводящим к систолической дисфункции, а также к нарушению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности. В некоторых случаях к этому же типу относят ишемическую кардиомиопатию, возникающую у категории людей, страдающих ишемической болезнью сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия или обструктивная кардиомиопатия — аутосомно-доминантное заболевание, которое характеризуется утолщением стенки левого и/или (довольно редко) правого желудочка. Зачастую утолщение асимметричное, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Заболевание может быть вызвано мутациями генов, которые кодируют синтез сократительных белков миокарда.

Рестриктивная кардиомиопатия встречается в исключительных случаях, в свой черед она делится на диффузную и облитерирующую. При данной форме кардиомиопатии нарушается сократительная функция миокарда, в результате чего наблюдается недостаточный объем крови в камерах сердца. При этом сильно увеличивается нагрузка на предсердия.

К идиопатическим (первичным) формам рестриктивных кардиомиопатий относят два заболевания: фибропластический эндокардит или болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз. Болезнь Леффлера зачастую наблюдается у жителей стран, для которых характерен умеренный климат. Данное заболевание принято считать как осложнение гиперэозинофильного синдрома, при котором наблюдаются выраженная эозинофилия и  поражение внутренних органов (костного мозга, селезенки, сердца, почек, печени).

Мышечная стенка сердца

Термин вторичная кардиомиопатия (миокардиодистрофия, симптоматические кардиомиопатии, дистрофия миокарда) объединяет в себе гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, которые обусловлены физико-химическими или биохимическими нарушениями метаболизма. Вторичная кардиомиопатия является следствием патологических состояний или генерализованных системных заболеваний других органов. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся:  боли в грудной клетке, одышка, слабость, головокружение, нарушения ритма.

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

  • дилатационную (или застойную);
  • гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
  • рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
  • аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

Долгий период времени составить такую классификацию ученым не удавалось, потому что не были до конца изучены все симптомы ишемии сердца, и все особенности ее развития. Но на сегодняшний день такая система уже существует. К формам ИБС относятся:

  • Стенокардия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Кардиосклероз;
  • безболевая ишемия сердца;
  • нарушения ритма сердца;
  • сердечная смерть;
  • сердечная недостаточность;
  • микроваскулярная стенокардия.

Все эти формы отличаются друг от друга своими клиническими особенностями, но схожесть заключается в том, что нарушается поставка кислорода к сердцу.

Кто имеет высокий риск заболевания?

Существуют признаки ишемии сердца, которые будут указывать на то, что человек имеет высокий риск заболеть. К ним относится повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, высокое артериальное давление. В связи с тем, что ишемическая болезнь все больше носит социальный характер, в зону риска попадают также курильщики, лица употребляющие алкоголь, страдающие ожирением и ведущие неактивный образ жизни.

Услышав от врача неутешительный диагноз возникает вопрос — можно ли вылечить ишемию? Здесь нужно отметить, что единого лекарственного средства, которое могло бы устранить все проявления ишемии, в медицине нет. На разных стадиях этого заболевания необходимы разные лекарства. В первую группу лекарственных средств можно отнести те, которые снимают явления, провоцирующие приступы.То есть, снижающие давление, например, или уменьшающие уровень холестерина.

Во второй группе лекарства, способные предотвратить нежелательные последствия заболевания: инфаркт миокарда, тромбозы и др. Самыми основными лекарствами будут считаться сосудорасширяющие препараты, которые нормализуют кровоток и помогут избежать стенокардии.

Доктор может назначить вам еще и дополнительные процедуры, помимо лекарств. Например, электрофорез, способный нормализовать режим сна и успокоить нервную систему. При электрофорезе вводятся не только успокаивающие средства, но и сосудорасширяющие, а также препараты, снимающие болевые ощущения и разжижающие кровь.

О том, что существует специальная диета ишемии сердца, не трудно догадаться. В этой статье выше мы уже писали, что повышенный уровень холестерина, и высокое артериальное давление являются основными причинами возникновения холестериновых бляшек в артериях. В повседневной жизни мы, к сожалению, редко обращаем внимание на то, что мы едим. Канцерогены и вредный холестерин присутствуют практически во всех «вкусных» для нас продуктах.

Сменить привычный неправильный режим питания придется. Иначе весь комплекс лечебных мероприятий будет проводиться зря. И, конечно же, бороться со своими вредными привычками! Только здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск заболевания, а если оно уже имеется, то будет больше шансов к скорейшему выздоровлению.

И необходимо помнить, что если у вас явно существуют все симптомы ишемии сердца, нужно срочно начать лечение, потому что это ваше здоровье и ваша жизнь.

Общие сведения

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. 

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия

Причины кардиомиопатий

Основными причинами того, почему развивается кардиопатия у детей и взрослых, являются:

  • генетическая предрасположенность. Кардиомиоциты содержат в себе белки, которые принимают активное участие в полноценном функционировании сердца. Различные дефекты в них приводят к проблемам в работе мышечных структур. Для развития симптомов болезни необязательно болеть другим недугом, то есть, болезнь первична;
  • вирус или токсин. Инфекционно-токсическая кардиопатия у детей и взрослых развивается ввиду наличия в организме вирусов, болезнетворных бактерий или грибков. При этом вирусные болезни могут не проявляться типичными для них симптомами. Патологий клапана или коронарных артерий при этом не наблюдается;
  • аутоиммунные патологии. Вызвать инфекционно-токсическую разновидность болезни могут процессы уничтожения собственных клеток организма своими же антителами, а остановить процесс бывает довольно сложно;
  • идиопатический фиброз. Фиброзом (кардиосклерозом) является замещение клеток мышц соединительным типом ткани. Таким образом, стенки сердца со временем не могут нормально сокращаться, так как неэластичны. Частое развитие фиброза после инфаркта позволяет отнести фиброз к вторичным причинам.

Часто при вышеперечисленных случаях лечатся только симптомы кардиопатии. Врачи могут компенсировать недостаточность сердца, однако не могут повлиять на устранение причин из-за их плохой изученности. Что касается болезней сердца, которые могут спровоцировать дисгормональную или другую формы недуга, то среди них есть гипертония, ишемическая болезнь, амилоидоз, заболевания эндокринной системы, отравления токсическими веществами, патологии соединительных тканей и ряд других болезней.

Кардиопатия бывает первичной и вторичной. Ознакомиться с особенностями данных типов болезни можно ниже:

  • Первичная форма кардиопатии считается идиопатической, то есть возникшей по невыясненным причинам. Она бывает смешанной, врожденной или приобретенной со временем. Для болезни характерны разнообразные изменения в строении сердечной мышцы и обширная клиническая картина.
  • Вторичная форма сбоя является осложнением различных патологических процессов, которым свойственен сбой в обмене веществ. Прогноз в данном случае зависит от тяжести основной болезни.

По механизму развития кардиопатия делится на несколько разновидностей поражения сердечной мышцы:

  • Дилатационная форма считается наиболее опасной. Характеризуется она разрастанием стенок желудочков. Вызывают патологию энтеровирусы и спиртные напитки.
  • Рестриктивная разновидность кардиопатии встречается реже всего. Она проявляется нарушением наполнения кровью левого желудочка на фоне утолщения эндокарда. Миокард остается нетронутым долгое время.
  • Утолщение миокардаГипертрофическая кардиопатия часто возникает у спортсменов и является одной из основных причин внезапной смерти из-за остановки сердца. Для нее характерно существенное утолщение миокарда, вследствие чего нарушается проводимость сигналов. Симптомы слабо выражены и долго не проявляются. Основная причина сбоя – генетическая предрасположенность.
  • Ишемическая форма болезни развивается из-за недостаточного питания сердечной мышцы. Для нее характерна гипертрофия миокарда, отмирание кардиомиоцитов, возникновение рубцовой ткани.

По причинному фактору кардиопатия делится на такие формы:

  • Дисгормональная разновидность болезни возникает под влиянием сбоев в эндокринной системе. Она не относится к воспалительным заболеваниям и свойственна пожилым людям и подросткам. Иногда провоцируется приемом медикаментов на гормональной основе.
  • Алкогольная кардиопатия возникает у людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Этанол пагубно воздействует на кардиомиоциты. Они дают сбои из-за начавшейся интоксикации. Постепенно клетки сердца отмирают и миокард рыхлеет. Проявляется патологический процесс одышкой, аритмией (экстрасистолией, тахикардией) и отеками ног.
  • Дисметаболический (метаболический) вид болезни возникает по вине сбоев в обмене веществ. Часто диагностируют проблему при сахарном диабете и дисфункции щитовидной железы. Воспалительные изменения данной форме кардиопатии не характерны.
  • Климактерическая (дизовариальная) кардиопатия возникает у женщин на фоне менопаузы.
  • Воспаление миокардаПостинфекционная (инфекционно-токсическая) форма возникает из-за развития отита, аппендицита, ангины, воспаления легких и прочих болезней, вызванных бактериями, вирусами, грибками и паразитами. Часто она проявляется в виде миокардита (воспалительного заболевания), который приводит к омертвлению клеток сердца и замене мышечной ткани на соединительную.
  • Диспластический вид сбоя зачастую имеет первичную природу возникновения. Он проявляется разрушением тканей сердца и заменой их на соединительные, что со временем приводит к острой сердечной недостаточности. Болезнь может развиться из-за наследственности, ревматизма, аутоиммунных сбоев фиброза и прочих факторов.
  • Постгипоксический вид возникает под влиянием ишемической болезни. Кардимиоцитам начинает не хватать питания, из-за чего проявляются необратимые сбои в обменных процессах сердца.
  • Аутоимунный вид болезни возникает по вине сбоев в иммунной защите человека. Из-за них синтезируются антитела, атакующие клетки сердца, что влияет на его сократительную способность и проводимость.
  • Тонзиллогенная кардиопатия является разновидностью аутоиммунной формы болезни. Она возникает под влиянием инфекции, вызвавшей тонзиллит (воспаление миндалин). Естественная защита организма ослабевает и начинает синтезировать антитела, которые ошибочно воспринимают кардимиоциты за нарушителей и атакуют их.
  • Функциональная форма возникает у людей, часто подвергающихся физическим и психоэмоциональным перегрузкам. В большинстве случаев ее диагностируют у детей и подростков. Обычно такая разновидность болезни не наносит особого вреда и изменения обратимы на ранних стадиях.
Причины первичной формы болезни Причины вторичной формы
Обычно эти причины не установлены, поэтому они носят название идиопатических. Они могут быть врожденными, приобретенными или смешанными и отличаются разнообразием изменений миокарда и сопутствующих симптомов. Вторичные кардиопатии развиваются как осложнения основных заболеваний, на фоне различных нарушений обмена веществ, например, сахарного диабета. Прогноз дальнейшего развития полностью зависит от того, как протекает основное заболевание.
  1. Дилатационная. Причиной заболевания предположительно являются вирусы, токсины (алкоголь в 30% случаев), нарушения обмена веществ, наследственность, гормональные и аутоиммунные нарушения. Характеризуется гибелью кардиоцитов (клеток миокарда), рубцовыми изменениями, неравномерным увеличением и разрастанием тканей, снижением сократительной способности сердца, расширением его границ.
  2. дилатационная кардиопатия

  3. Рестриктивная. Причиной заболевания предположительно являются токсины инфекционного или паразитарного происхождения (филяриоз). Характеризуется гибелью кардиоцитов, разрастанием и рубцеванием тканей, нарушением эластичности сердечных стенок, отложением солей кальция в миокард.
  4. рестриктивная кардиопатия

  5. Гипертрофическая. Предположительно наследственная форма (в 30% случаев), иногда причиной заболевания может стать нарушение обмена веществ. Характеризуется неравномерным диффузным утолщением стенок миокарда и уменьшением объема желудочков, а также развитием патологии клапанов.
  6. гипертрофическая кардиопатия

  7. Ишемическая. В 58% случаев развивается на фоне основного заболевания – ишемической болезни сердца. Характеризуется разрастанием миокарда, гибелью кардиоцитов, обширными участками отмирающей ткани и образованием рубцов, истончением стенок левого желудочка.
  8. ишемическая кардиопатия

Прогрессирующее заболевание приводит к серьезным функциональным нарушениям деятельности сердца.

Часто причина кардиопатии неизвестна. Но на основании многих исследований можно определить такие способствующие факторы:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Длительное повышение кровяного давления.
  • Предыдущий сердечный приступ.
  • Хроническая тахикардия (учащенное сердцебиение).
  • Проблемы с клапанами сердца (пролапс митрального клапана).
  • Нарушения обмена веществ – ожирение, заболевания щитовидной железы или диабет.
  • Недостаточность питания, жизненно важных витаминов и минералов, таких как тиамин (витамин B-1).
  • Осложнения беременности.
  • Многолетний алкоголизм.
  • Употребление кокаина, амфетаминов или анаболических стероидов.
  • Использование химиотерапии и лучевой терапии для лечения рака.
  • Определенные инфекции. Постинфекционная кардиопатия развивается вследствие гриппа, ОРЗ, ангины, пневмонии, гнойного отита, гнойного аппендицита.
  • Накопление железа в сердечной мышце (гемохроматоз).
  • Образование гранулем (саркоидоз) в сердечной мышце, вызванное воспалением.
  • Расстройство, которое вызывает накопление аномальных белков (амилоидоз).
  • Нарушения со стороны соединительной ткани.
Больное сердце

По частоте случаев кардиопатии инфекционные агенты занимают первое место – 47%, далее следует злоупотребление алкоголем – 14%, тяжелые физические нагрузки – 10%, наследственный фактор – 3 и 27 % приходиться на неустановленные причины

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.

Наверное, перечислить все причины, способствующие возникновению этой патологии невозможно, или придется делать это очень долго, в связи с тем, что вторичная кардиопатия является достаточно частым осложнением многих заболеваний эндокринной, иммунной и даже нервной систем.

Если же говорить о причинах первичной, то наиболее частыми будут следующие:

  • генетическая предрасположенность. Клетки сердца — Кардиомиоциты, — состоят, в том числе, и из белков. Генетически обусловленный дефект любого из них будет приводить к нарушению нормальной работы сердца. Подозрения на эту причину развития заболевания будут возникать, если все другие не подтверждены в процессе диагностики;
  • вирусные агенты. Сейчас считают, что развитию могут способствовать вирусы гепатита С, Коксаки, цитомегаловирус и прочие. Все они воздействуют на ДНК клеток миокарда, тем самым нарушая их работу. Возможно, после попадания в организм этих вирусов развивается аутоиммунный процесс, и приводящий к возникновению Кардиомиопатии. При этом совсем необязательно наличие у самого человека развернутой клинической картины вирусного заболевания;
  • аутоиммунные реакции. Выставить такую причину достаточно сложно. Чаще всего ее предполагают методом исключения;
  • Кардиомиопатия в виде идиопатического фиброза миокарда. В тех случаях, когда замещению мышечных волокон соединительной тканью не предшествовали различные заболевания сердечно-сосудистой системы, и будут говорить, что имеет место идиопатическая Кардиомиопатия или фиброз.

Кардиомиопатия как следствие миокардита

В ходе многочисленных статистических исследований и наблюдений была выявлена причинно-следственная связь между развитием этой патологии и перенесенной в недавнем прошлом инфекцией.

чнее, сначала в большинстве случаев возникал миокардит, а после или параллельно с ним Кардиомиопатия. Эти два заболевания могли осложнить течение вирусных, грибковых, бактериальных или даже паразитарных инфекций. Многие возбудители имеют так называемую тропность, то есть избирательную активность, к клеткам сердечной мышцы, поэтому при заболевании такими инфекциями риск развития сердечной патологии возрастает.

Если говорить о механизме развития патологии в этом случае, то происходит следующее: микробные агенты, попадая в миокард, вызывают воспалительную реакцию с возможной гибелью Кардиомиоцита. Однако погибшая клетка в миокарде находиться не может, поэтому она замещается соединительной тканью. Когда количество таких очагов будет велико и возникнет кардиосклероз, приводящий к дилатационной Кардиомиопатии.

Как проводится терапия заболевания?

Page 10 of 11

Вторичные кардиомиопатии

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатий достаточно полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин. Но в основе вторичных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов.

Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий является алкоголизм.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое действие на кардиомиоциты. Кроме того, хроническая этиловая интоксикация часто сочетается с недостатком питания (например, “бери-бери” или недостаток витамина В1. Алкогольная кардиомиопатия обычно встречается у людей среднего возраста, зачастую резко истощенных с большим сроком алкоголизма.

Точный механизм поражений миокарда еще недостаточно изучен. Доказано, что алкоголь ведет к накоплению в кардиомиоцитах жирных кислот в результате недостатка энергии, необходимой для их деятельности. Ацетальдегид, возникающий при метаболизме алкоголя, может быть фактором прямого токсического влияния на протеиновый синтез. Алкоголизм также сопровождается активацией латентных вирусов.

Макроскопически эта форма идентична описанной при конгестивной кардиомиопатии с дилатацией желудочков, но с более интенсивным диффузным интерстициальным фиброзом миокарда. Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза.

Поврежденные участки миокарда чередуются с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть (фибрилляция желудочков) или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Приступы удушья

Метаболические кардиомиопатии. Гипотиреоз может вызывать особые изменения сердца, известные под названием “микседематозное сердце”. Повреждения сердца обычно наблюдаются при тяжелых формах микседемы. Макроскопически сердце расширено за счет его правой половины, бледное и дряблое. Микроскопически выявляется гидропическая вакуольная дистрофия кардиомиоцитов с накоплением в парануклеарной зоне мукополисахаридов и оттеснением миофибрил к периферии клетки.

Гипертиреоз, если он достаточно интенсивен, то он может стать причиной кардиотиреоза. Основные клинические его проявления: тахикардия и нарушение сердечного ритма, главным образом, по типу фибрилляции предсердий. Кроме того, у некоторых больных наблюдается прогрессирующая конгестивная сердечная недостаточность.

В некоторых случаях кардиомиопатия является предсуществующей и коронарообусловленной. В тяжелых случаях наблюдается мелкоочаговая жировая или вакуольная дистрофия кардиомиоцитов и небольшие лимфоцитарные инфильтраты в строме. Одни авторы считают, что эти изменения не специфичны, другие поддерживают мнение, что они являются результатом прямого токсического действия тиреоидного гормона.

Некоторые авторы полагают, что кардиотиреоз является лишь обострением ранее существовавшего сердечного заболевания и проявляется благодаря гиперметаболизму, обусловленному усилением сердечной деятельности. Однако на аутопсии очень редко находят предшествующие повреждения сердца, поэтому возможно, что именно кардиотиреоз и является непосредственно сущностью гипертиреоза.

Гипокалиемия сопровождается всегда дистрофическими изменениями почек, скелетных мышц, но особенно сердечной мышцы. Основные причины гипокалиемии следующие:

  • недостаточное поступления калия в организм;
  • экстенсивные потери калия из-за частой рвоты, поносов и заболеваний почек;
  • гиперкортицизм (болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм);
  • массированное поступление внутрь клеток организма калия, которое наблюдается при алкалозе, при семейной гипокалиемии с параличом;
  • введение инсулина и глюкозы.

У экспериментальных животных и у человека при калиевой недостаточности в миокарде наблюдается резкое набухание кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, иногда очаговый некроз клеток. Кроме того, выявляется интерстициальный отек, гистиоцитарные инфильтраты. В клиники отмечается нарушение ритма сердца, а иногда его остановка.

Гиперкалиемия также сопровождается всегда дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Она может возникнуть из-за:

  • избыточного поступления калия при внутривенном введении;
  • увеличенного введения калия per os;
  • при остром тубулонефрите;
  • болезни Аддисона;
  • обменном ацидозе;
  • у больных с не леченым диабетом.

С морфологической точки зрения явных нарушений не выявляется. Клинически наблюдается брадикардия, иногда фибрилляция желудочков.

Карциноидный синдром. Поражение сердца – один из главных элементов карциноидного синдрома, характеризующегося: покраснение кожи (из-за артериального полнокровия), тошнота, рвота, практически постоянный понос, приступы бронхоспазма, симулирующие астматические кризы.

Кардиопатия сердца сердечная недостаточность мучительная смерть

Гиперсекреция 5-гидрокситриптамина, брадикинина и гистамина клетками злокачественного карциноида сопровождается развитием у больных тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной расширением полостей правой половины сердца. Микроскопически выявляется очаговый эндокардиальный фиброз, гиалиноз, практически полная утрата эластических волокон и наличие мелких скоплений лимфоцитов и мастоцитов.

Макроскопически эти очаги имеют вид утолщенных (1-2 мм) хрящевидных бляшек и выявляются в париетальном эндокарде, а также в трикуспидальном и легочном клапанах. Электронномикроскопически установлено, что эти утолщения образованы исключительно гладкомышечными волокнами, окруженными стромой богатой гликозаминогликанами, коллагеном и микрофибриллами.

Эластичные волокна отсутствуют. Эти гладкомышечные клетки относятся к производным первичной мезенхимы и встречаются в норме в субэндотелиальном пространстве. Эндотелий, расположенный на поверхности бляшек имеет нормальный вид, и он даже отделен от этих бляшек нормальной внутренней ограничительной эластикой.

Некоторые из этих клеток имеют признаки фибробластов. В легочном клапане развивается выраженный стеноз, в то время как в трехстворчатом клапане преобладает недостаточность. Аналогичные, поверхностно расположенные участки, выявляются также и в папиллярных мышцах. Левая половина сердца повреждается редко. Изолированное повреждение ушка сердца наблюдается при карциноиде бронха.

Патогенез бляшек неясен. Было предложено множество гипотез, однако в настоящее время большинство исследователей склонны считать, что их формирование обусловлено степенью циркуляции серотонина или брадикинина. Вместе с тем, несмотря на многократные попытки воспроизвести подобные повреждения у подопытных животных путем длительного введения серотонина и брадикинина, полученные изменения не идентичны наблюдаемым у человека.

Больные погибают либо от сердечной недостаточности, либо печеночной недостаточности, либо осложнений, связанных с прогрессией опухоли.

Катехоламины. Введение больших доз катехоламинов провоцирует развитие у животных повреждений сердца аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с феохромоцитомой надпочечников. Эти изменения выражаются в виде наличия субэндокардиальных экхимозов и мелких очагов некроза в миокарде. Они обусловлены прямым токсическим эффектом катехоламинов и усилением потребления кардиомиоцитами кислорода, что создает предпосылки для развития относительной аноксии, обусловленной недостатком кислорода.

Медикаментозные и токсические кардиомиопатии. Токсические повреждения миокарда могут быть спровоцированы очень многими агентами: эметином, литием, кадмием, кобальтом, мышьяком, изопротеренолом и другими ядами.

Нормальное сердце и гипертрофическая кардиомиопатия

Морфологически повреждения миокарда проявляются в виде очаговых дистрофий вплоть до развития микроинфарктов с периферической воспалительной реакцией. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у любителей пива. Она обусловлена наличием в нем кобальта.

Его добавляют в пиво для улучшения пенности, ничуть не заботясь о последствиях, о токсическом поражении миокарда. Кобальт блокирует использование витамина В1. а также непосредственно влияет на изменение энзимных процессов клетки. В острой стадии развития кобальтовой кардиомиопатии отмечается наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардиомиоцитов.

Вскоре развивается диффузный или мелкоочаговый интерстициальный фиброз, в конечном счете, вызывая формирование обширных рубцов. Кобальтовая кардиомиопатия значительно тяжелее алкогольной. Если диагноз поставлен вовремя, то наблюдается клиническое излечение больных. В ряде стран принят закон, запрещающий добавление кобальта в пиво.

Изопротеренол имеет большое практическое применение при кардиогенном шоке в качестве стимулятора сердечной деятельности. Экспериментально доказано, что этот препарат способен вызвать очаги поражения, подобные мелким инфарктам.

Прогнозы по лечению кардиопатии в целом неблагоприятны. Этому есть логическое объяснение: заболевание трудно диагностировать на ранних этапах, когда легче всего приостановить развитие изменений сердца.

К моменту выявления сердечная недостаточность быстро прогрессирует, развиваются различные осложнения: злокачественная аритмия, тромбоэмболия. После подтверждения дилатационной формы у взрослых больше 5 лет проживает только 30% пациентов. После трансплантации сердца сроки могут увеличиваться до 10 лет.

Хирургическое лечение значительно улучшает состояние пациента, но при гипертрофической форме нужно учитывать высокую смертность: на столе и после операции умирает каждый шестой пациент.

На ранних стадиях при планомерном лечении удается стабилизировать кардиопатию на неопределенное время. Контролировать состояние придется всю сознательную жизнь, так как главное в этом случае – не допустить развития необратимых изменений миокарда.

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.

Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

468864486684

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Клинические проявления

При кардиопатии симптомы проявляются в зависимости от фактора, повлиявшего на ее развитие. Для дилатационнной формы свойственна следующая клиническая картина:

  • боль в груди, не устраняемая «Нитроглицерином»;
  • одышка;
  • посинение носогубного треугольника (цианоз);
  • изменение структуры грудной клетки вследствие гипертрофии сердца.

Рестриктивный вид болезни чаще всего обнаруживают у людей, живущих в тропиках. Проявляется он следующими симптомами:

  • болевые ощущения в сердце;
  • постоянная одышка;
  • сбои в сердцебиении;
  • отек лица;
  • увеличение размера живота.

Симптомы у нее ярко выражены. Ознакомиться с ними можно ниже:

    Постоянная одышка
  • сдавливание в области груди;
  • приступы головокружения;
  • нарушение сердцебиения;
  • одышка;
  • потеря сознания;

Для ишемической разновидности патологии характерно быстрое развитие сердечной недостаточности и высокий риск тромбоэмболии. Обнаружить ее можно по таким симптомам:

  • боль в области груди;
  • потеря сознания;
  • сбой в сердечном ритме;
  • одышка при любой физической активности;
  • нарастающая слабость;
  • нехватка воздуха;
  • повышенное потоотделение;
  • побледнение кожи.

Наиболее частыми жалобами пациентов с этой патологией будут:

  • одышка. На начальном этапе только при физической нагрузке, а после и в покое;
  • повышенная утомляемость;
  • признаки недостаточности кровообращения: отеки, нарушение циркуляции крови, проявляющееся побледнением или посинением пальцев на руках и ногах;
  • боли в грудной клетке и пр.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Характеристика

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП — равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Диагностика

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП — равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Диагностика кардиомиопатий

Существует определенный стандарт диагностики различных форм Кардиомиопатии. Прежде всего, врача будут интересовать субъективные жалобы и объективные симптомы, сопровождающие эту патологию.

После этого врач назначит комплексное обследование, включающее ЭКГ (электрокардиограмму), УЗИ сердца, рентгенодиагностику, проведение функциональных проб (велоэргометрии со снятием ЭКГ), биохимического анализа, МРТ или КТ.

Только после полноценного обследования и подтверждения диагноза Кардиомиопатии назначается лечение.

Кардиопатия сердца сердечная недостаточность мучительная смерть

При диагностике кардиомиопатии важным признаком является существенное увеличение сердца (симптомы артериальной гипертензии или клапанного порока сердца отсутствуют). Кардиомегалия может проявляться расширением сердца в обе стороны, а также смещением верхушечного толчка вниз и влево.

Лучше всего, когда болезнь выявлена до появления первых признаков, в результате прохождения мероприятий, которые направлены на диагностику кардиомиопатии, проводимую при помощи целого комплекса процедур:

  • электрокардиограмма (позволяет зафиксировать изменения ST-сегмента, гипертрофию миокарда, нарушение ритма и проводимости);
  • рентгенография (позволяет выявить на ранней стадии гипертрофию миокарда, застои в легких и дилатацию);
  • зондирование (позволяет произвести забор кардиобиопатов из различных отделов сердца для морфологического исследования);
  • эхокардиограмма (может выявить дисфункцию и гипертрофию миокарда, диастолическую и систолическую недостаточность).

Дифференциальная диагностика кардиомиопатий производится, прежде всего, с миокардиодистрофиями и  миокардитом, то есть, с состояниями,  которые иногда беспочвенно называются вторичными кардиомиопатиями. При дифференциальной диагностике кардиомиопатии дилатационной формы и заболеваний сердца, протекающих с его выраженным увеличением, существенную помощь оказывает биопсия миокарда.

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

КТ органов грудной клетки. Выраженное расширение сердца (преимущественно левые отделы) у пациента с кардиомиопатией.

КТ органов грудной клетки. Выраженное расширение сердца (преимущественно левые отделы) у пациента с кардиомиопатией.

Симптомы сердечной недостаточности

Функциональная кардиопатия, её алкогольная, инфекционно-токсическая и другие формы могут быть диагностированы лечащим врачом следующими способами:

  • осмотр и опрос пациента, где врач сможет сформировать предварительные заключения по поводу его состояния;
  • ЭКГ. Там можно увидеть изменения в миокарде, проблемы с ритмом и изменения в сегментах желудочков;
  • рентген лёгких. Он выявляет застой, дилатацию и другие проблемы, которые могут указывать на инфекционно-токсический тип болезни;
  • вентрикулография. Является инвазивным исследованием сердечных желудочков;
  • МРТ сердечной мышцы. Предполагает сканирование органа радиоволнами;
  • МСКТ. По слоям сканирует все сердечные ткани, применяется для трёхмерного воссоздания модели сердца;
  • зондирование. Предполагает забор тканей из сердечной полости для исследований.

По результатам исследований назначается медикаментозное лечение.

Все типы кардиопатии медики выявляют несколькими способами:

  1. Первым делом врач должен осмотреть и опросить больного. Таким образом, он может составить первоначальное заключение о состоянии здоровья человека.
  2. Проведение ЭКГ, на которой будет видно патологию в миокарде. Кроме того, на ЭКГ заметны нарушения сердечного ритма и проблемы с сегментом в желудочках.
  3. Выполнение рентгеноскопии легкого. Процедура помогает обнаружить застойные процессы или прочие явления, указывающие на инфекции или интоксикоз.
  4. Вентрикулография, исследующая сердечные желудочки.
  5. Проведение МРТ сердца, в ходе которой орган сканируют специальными радиоволнами.
  6. МСКТ, сканирующая сердечную ткань по слоям и воссоздающая трехмерную модель главного органа.
  7. Выполнение зондирования. Здесь подразумевается взятие ткани из сердечных полостей для тщательного их изучения.

Только после осуществления всех необходимых методов диагностики специалисты могут назначать какое-либо лечение.

Рестриктивная кардиомиопатия

Характеристика

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая — проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Симптомы

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

Диагностика

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая — проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца.

Лечение кардиомиопатии

Если зафиксирована кардиопатия у детей, то ребёнок должен пройти процедуру интерференцтерапии. Лечение ребёнка и взрослого зависит от формы заболевания. К примеру, функциональная кардиопатия требует использования аппарата АИТ (он часто используется для лечения от болезни ребёнка в возрасте 10–15 лет).

Сегодня ввиду повышения непереносимости некоторых медикаментов разрабатываются новые методики лечения недуга. Популярность метод лечения, основанный на приёме таких средств:

  • корня валерианы;
  • анаприлина;
  • верапамила. Он назначается, если пациент имеет выраженные симптомы брадикардии.

Некоторые случаи требуют назначения половых гормонов. Эффективность лечения алкогольной и других форм можно определить по исключению симптомов (в частности, боли). Также лечение может предусматривать назначение ингибиторов АПФ. Для каждого пациента требуется подбирать индивидуальную дозу препарата, иначе в ходе лечения может повыситься артериальное давление или возникнут другие побочные эффекты. Если пациент хочет использовать для лечения народные средства, предварительно они должны быть одобрены врачом.

Лечением кардиопатии у детей и подростков занимается детский или подростковый доктор. Он при необходимости (начиная с десятилетнего возраста) может применить метод интерференцтерапии с помощью специального аппарата, в строго индивидуальной дозе назначить бета-блокаторы либо просто посоветовать таблетки валерианы. Он же определяет величину физических нагрузок и дает справку об освобождении от уроков физкультуры.

С народными средствами касательно их использования в детском организме следует проявлять особую осторожность, но если сильно хочется и очень советуют – обязательно обсудить этот вопрос с врачом. А вот что точно требуется от родителей, так это постоянное наблюдение и контроль, регулярное посещение кабинетов функциональной диагностики (ЭКГ, УЗИ) и лаборатории, чтобы не пропустить развитие процесса и не довести до серьезных патологических изменений в сердечной мышце.

У взрослых кардиопатию лечат в зависимости от ее формы, например, дисгормональную стараются «утихомирить» препаратами, воздействующими на причину (сахарный диабет, тиреотоксикоз, климакс), и следствие (вегетативные расстройства, нарушение сердечной деятельности): ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, витамины, гомеопатические средства при климаксе).

При дисметаболических формах назначают лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в миокарде (предуктал), для улучшения функционального состояния сердечной мышцы при развитии ишемической дилатационной КМП применяют антигипоксанты (мексикор), антиоксидантные и витаминные комплексы.

Народные средства, психотерапия, лечебная физкультура, водные и физиотерапевтические процедуры могут быть полезны во многих случаях, однако в каждом конкретном – требуется индивидуальный подход.

Лечение кардиопатий представляет собой целый комплекс мер, направленных на устранение причин, симптомов, профилактику и предупреждение осложнений. На ранних стадиях состояние можно стабилизировать, предотвратить дальнейшие деструктивные изменения миокарда, но наблюдение за такими пациентами осуществляется всю жизнь.

Тип кардиопатии Лечение
Дилатационная Цель лечения – предотвратить развитие тромбоэмболии.

Назначают диуретики, сердечные гликозиды, антикоагулянты, вазодилататоры, антиаритмические препараты.

Рестриктивная Цель лечения на ранних стадиях – устранить симптомы сердечной недостаточности (диуретики, сердечные гликозиды, антикоагулянты).

На стадии фиброза возможно только хирургическое удаление измененных тканей, а также протезирование клапанов.

Гипертрофическая Цель лечения – нормализовать ритм (кордарон), остановить разрастание миокарда (ингибиторы АПФ), уменьшить градиент давления (адреноблокаторы). Рассматривается хирургическая замена клапанов или стентирование – установка специальных каркасов.
Ишемическая Медикаментозное лечение предусматривает устранение симптомов сердечной недостаточности стандартными методами, хирургическое – улучшение кровотока, вплоть до пересадки сердца.

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:

  • снижение физической активности
  • соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
  • исключение вредных окружающих факторов и привычек.

Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:

  • диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
  • сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда 
  • противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
  • антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Лечение Кардиомиопатии будет непосредственно зависеть от причины, вызвавшей ее. В ряде ситуаций возможно лечение народными средствами, однако, в большинстве случаев обращение к врачу необходимый шаг.

После того как будет проведена диагностика формы Кардиомиопатии, врач-кардиолог обязательно назначит необходимое лечение, а также направит на консультацию к узким специалистам, ведь возникновение и тяжесть некоторых форм будет напрямую зависеть от гормонального фона, нормального функционирования нервной или пищеварительной систем.

При некоторых формах Кардиомиопатии лечение можно проводить и методами нетрадиционной медицины. Помогает йога, иглоукалывание и прочие способы. Например, дыхательная гимнастика при гормональной Кардиомиопатии или стрессовой помогает улучшить настроение, общее самочувствие, тем самым способствовать процессу выздоровления.

Широко распространено народное лечение, советы по которому присутствуют на медицинских форумах. Не стоит относиться к ним с сарказмом. Например, употребление в пищу некоторых продуктов: сельдерея, свежей зелени, тыквы при Кардиомиопатии не только положительно скажется на работе сердца, но и окажет благотворное воздействие на пищеварение.

К какому бы в случае Кардиомиопатии способу лечения вы ни прибегли, главное, соблюдать умеренность и обсудить его предварительно с лечащим врачом.

Лечение кардиомиопатии зависит от конкретного вида данного заболевания. К примеру, аритмогенная кардиомиопатия требует устранения сердечной недостаточности и стабилизации ритма сердца. Лечение рестриктивной кардиомиопатии сочетает в себе общие лечения глюкокортикоидами и цитостатиками, так как в данном случае характерно разрастание фиброзной ткани.

Лечение кардиомиопатии при помощи современной медицины в настоящее время состоит из четырех ключевых методов:

  • хирургическое вмешательство (осуществляется с учетом конкретного типа кардиомиопатии, оказывая воздействие на пораженный участок сердца);
  • медикаментозное лечение (происходит посредством стимуляции работы сердечной мышцы с использованием медикаментов, прописанных лечащим врачом);
  • пересадка сердца (позволяет полностью заменить пораженный орган на здоровый и назначается с учетом целого ряда медицинских показаний);
  • лечение кардиомиопатии с использованием свойств стволовых клеток (данная  процедура заключается в восстановлении функционала мышечной ткани и миокарда без хирургического вмешательства).

Лечение кардиомиопатии народными средствами, прежде всего, направлено на борьбу с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью и повышенным давлением. Одним из наиболее популярных и эффективных народных средств является отвар из калины обыкновенной. Плоды калины известны своим специфическим запахом и вкусом, которые указывают на большое количество эфирных масел в их составе.

Также калина богата минералами, пектинами, витаминами и органическими кислотами. Для приготовления отвара потребуется залить стаканом кипятка одну столовую ложку ягод калины и столовую ложку меда. Отвар должен настояться (около часа). Этот настой нужно пить по полстакана перед едой не реже двух раз в сутки. Продолжительность терапии составляет тридцать дней. Лечение следует повторять в течение года каждые три месяца.

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо снижение физической активности, соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли, исключение вредных окружающих факторов и привычек. Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

Препарат Рамиприл

При кардиомиопатиях целесообразно назначение диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя. При нарушениях сократимости и насосной функции миокарда применяются сердечные гликозиды. Для коррекции сердечного ритма показано назначение противоаритмических препаратов. Предотвратить тромбоэмболические осложнения позволяет использование антикоагулянтов и антиагрегантов в лечении пациентов с кардиомиопатиями.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Характеристика

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Симптомы

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

Диагностика

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Осложнения кардиомиопатий

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Алкогольная кардиомиопатия может провоцировать различные осложнения опасные для жизни пациента. К ним относятся:

  • Тромбоэмболия. Тромбы образовываются в сердце из-за медленного процесса кровообращения. Далее эти тромбы отрываются и с током крови начинают циркулировать, пока не достигнут определенных размеров и не закупориваются в какой-либо из артерий. Такое состояние может спровоцировать различные заболевания (инсульт, инфаркт, острая печеночная недостаточность, некроз кишечника, тромбоз нижних конечностей), которые приводят к летальному исходу или же к инвалидизации. Именно для того, чтобы это не произошло, при комплексной терапии назначаются антиагреганты.
  • Еще одним основным осложнением является тяжелая форма аритмии – это фибрилляция желудочков, которая при неоказании экстренной помощи приводит к смерти пациента. А именно при этом происходит остановка сердца.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Алкоголь

Ишемическая болезнь сердца: классификация форм и лечение болезни

Препарат Рибоксин

Автор термина «кардиомиопатия» В. Бригден охарактеризовал его как группу  болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарного происхождения. Д. Гудвин и его соавторы, которые внесли большой вклад в историю болезни кардиомиопатия, дали этому понятию следующее определение: хроническое или подострое расстройство миокарда неясной или неизвестной этиологии, сопровождающееся вовлечением эндо и перикарда, однако не атеросклеротического происхождения.

В 1983-м году комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация кардиомиопатий, согласно которой были выделены три формы:

  • дилятационная кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Помимо вышеперечисленных форм была выделена еще одна форма, получившая определение «латентная» или «неуточненная» кардиомиопатия, которая охватывает ряд состояний, не относящихся ни к одной из перечисленных форм (ювенильная кардиомиопатия, эндокардиальный фиброэластоз, миокардит ФИДЛЕРА).

Page 10 of 11

Смерть от кардиомиопатии

Течение кардиомиопатии  сопряжено с высоким риском развития различных осложнений: разнообразных нарушений ритма (желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии), нарушений проводимости, фибрилляции желудочков и предсердий, инфекционного эндокардита, тромбоэмболий, острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда.

Самым опасным осложнением является внезапная сердечная смерть от кардиомиопатии, риск развития которой составляет у взрослых 2–3 %, у детей — до 6 %.

Среди наиболее вероятных причин смерти от кардиомиопатии гипертрофической формы выделяется желудочковая тахикардия. В ряде случае внезапная смерть от кардиомиопатии была связана с развитием стойкой желудочковой аритмии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания