Инфаркт миокарда кардиогенный шок неотложная помощь

Кардиогенный шок – состояние неотложное

В особо тяжёлых случаях сердечной недостаточности, осложняющей инфаркт миокарда, может произойти критическое падение артериального давления, учащение и ослабление пульса, больной теряет сознание.

Это состояние кардиогенного шока.

Кардиогенный шок – одно из наиболее тяжёлых состояний организма, имеющее высокую степень летальных исходов. Он развивается в остром периоде инфаркта миокарда, как правило, в первые часы (причём, не только при обширных инфарктах, но и при мелкоочаговых), также кардиогенный шок может развиться при эмболии лёгочной артерии, иногда при остром миокардите.

Выделяют четыре варианта развития и течения кардиогенного шока:

  • Рефлекторный (реакция на тяжелейший болевой приступ);
  • Истинный кардиогенный (резко снижается сократительная способность миокарда);
  • Ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант);
  • Аритмический шок (наступает при нарушениях ритма сердца).

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте.

сброс

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  • Холодный липкий пот покрывает кожу;
  • Снижение температуры тела (гипотермия);
  • Реакция на окружающие события отсутствует;
  • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  2. Дают кислород;
  3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
  7. В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
  8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давлениемм рт. ст.).

Что такое кардиогенный шок? Если у человека случается сердечная недостаточность, осложняющая инфаркт миокарда, критически падает артериальное давление, учащается и ослабевает пульс, больной впадает в бессознательное состояние – это и называется кардиогенным шоком.

Данное состояние считается наиболее тяжелым для человека, имеющее вероятность летального исхода. Оно развивается в острых периодах инфаркта, обычно в первые часы – и не только при наличии обширного инфаркта, но и при мелкоочаговом. Шок также может случиться и тогда, когда у человека эмболия легочной артерии, а иногда и при состоянии острого миокарда.

Есть четыре вида развития и протекания этого внезапного заболевания, особенно выделяют:

  • рефлекторный – реакция организма на тяжелый болевой приступ;
  • истинный кардиогенный – резкое снижение сократительной способности миокарда;
  • реактивный шок – один из самых тяжелых вариантов;
  • аритмический шок – наступает при нарушении сердечного ритма.
  • артериальное давление резко падает;
  • характерность внешнего вида больного – черты лица заостряются, кожный покров бледнеет, возможно наступление цианоза, появление пятнисто-мраморного рисунка на коже;
  • липкий и холодный пот;
  • учащение дыхания, прослушиваются влажные хрипы, иногда мелкопузырчатые;
  • пульс частый и слабо прощупывается, сердечный тон глухой;
  • анурия или олиругия;
  • отек легких, возможна потеря сознания;

Смертельный исход от кардиогенного шока наступает в 85% случаев, так как нарушается кровоснабжение мозга, печени, почек, происходит ухудшение коронарного кровотока. В таком случае требуется принятие экстренных мер. До приезда скорой помощи следует обеспечить больного полным покоем, вызвать в срочном порядке неотложную помощь или же доставить его в больницу.

Диагностируют кардиогенный шок при инфаркте, взяв за основу характерную клиническую картину — данные анамнеза и объективное исследование, включающее результаты электрокардиографических и лабораторных исследований.

  • обеспечить больного полным покоем;
  • срочно госпитализировать, однако, если наступил кардиогенный шок 2 или 3 степени, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;
  • для транспортировки до отделения интенсивной терапии использовать специальную машину, обеспечить сопровождение кардиологической бригадой скорой помощи, которая проведет реанимацию в пути.

Специальные мероприятия и медицинская помощь

  • введение анальгетиков наркотической группы;
  • внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;
  • введение длительной внутривенной капельницы — 0,2% раствор норадреналина;
  • введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;
  • снять болевой приступ при помощи закиси азота;
  • применение кислородотерапии;
  • при блокаде сердца, брадикардии вводить эфедрин, атропин;
  • если установлена желудочковая экстрасистолия – вводить внутривенную; капельницу 1% раствором лидокаина
  • проводить электрическую дефибрилляцию сердца в случае, если установлена желудочковая пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков, если же наблюдается блокада сердца — электрическую стимуляцию;
  • подключить к аппарату искусственной вентиляции легких и искусственного кровообращения;

Один только список вышеперечисленных мер дает понять, насколько эта ситуация серьезная. Счет идет буквально на минуты. Жизнь человека зависит от быстроты принятия решений.

Меры эти направлены на то, чтобы купировать болевой синдром, который является главной причиной кардиогенного шока. Они проводятся с целью нормализовать сердечный ритм, усилить сократительную способность миокарда. Бывает и так, что удается уменьшить зону инфаркта.

Симптомы

  • Резкое падение артериального давления;
  • Характерный внешний вид больного: заострённые черты лица, очень бледные кожные покровы, возможен цианоз, появляется пятнисто-мраморный рисунок на коже;
  • Холодный липкий пот;
  • Учащенное дыхание, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы;
  • Частый, слабо прощупывемый пульс, тоны сердца глухие;
  • Олигурия или анурия;
  • Возможны потеря сознания или отёк лёгких.

Смертность при кардиогенном шоке до 85%, потому что происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, почек, печени, ухудшается коронарный кровоток.

Кардиогенный шок требует принятия неотложных мер. Доврачебная помощь при кардиогенном шоке заключается в том, чтобы обеспечить больному полный покой, вызвать скорую помощь или обеспечить срочную доставку в больницу.

Диагностирование кардиогенного шока при инфаркте миокарда основывается на характерной клинической картине, данных анамнеза и объективного исследования, которое включает результаты лабораторных и электрокардиографических исследований.

  • Обеспечение больному полного покоя;
  • Обязательна госпитализация, но при кардиогенном шоке II — III степени сначала необходимы мероприятия по выводу из него.
  • Транспортирование в отделение интенсивной терапии в специальной машине кардиологической бригадой «скорой помощи», которая сможет осуществлять реанимационные мероприятия в пути.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, специальные мероприятия

  • Введение наркотических анальгетиков.
  • 1% раствор мезатона внутривенно. Одновременно внутримышечно или подкожно вводится кордиамин, 10 % раствор кофеина, или 5 % раствора эфедрина. Эти препараты можно вводить повторно через каждые 2 ч.
  • Достаточно эффективное средство — внутривенное капельное длительное вливание 0,2 % раствора норадреналина.
  • Внутривенное капельное введение гидрокортизона, преднизолона или урбазона.
  • Возможно снятие болевого приступа с помощью закиси азота.
  • Кислородотерапия;
  • При брадикардии, блокадах сердца вводится атропин, эфедрин;
  • При желудочковой экстрасистолии — внутривенно капельно 1 % раствор лидокаина;
  • Проводится электрическая дефибрилляция сердца в случаях желудочковой пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков. При блокаде сердца – электрическая стимуляция.
  • Подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких, искусственного кровообращения.

Формула Фика

Только перечисление необходимых мер даёт представление о всей серьёзности ситуации, когда возникает кардиогенный шок. Счёт может идти на минуты, и от быстроты принятых решений зависит жизнь человека.

Эти меры направлены на купирование болевого синдрома, который, в принципе, является непосредственной причиной шока. Противошоковые мероприятия ставят своей целью нормализацию сердечного ритма, усиление сократительной способности миокарда. Возможно, удастся ограничить зону инфаркта.

Кардиогенный шок сопровождается следующими признаками:

  • Артериальное давление низкое (систолическое менее 90 мм рт. ст. либо на 30 мм рт. ст. и больше ниже индивидуальной нормы).
  • Сердцебиение учащено (более 100 ударов в минуту). Пульс слабый.
  • Кожа бледная.
  • Конечности холодные.
  • Потоотделение повышено.
  • Образование почками мочи практически прекращено (формируется менее 20 мл в час).
  • Сознание угнетено или потеряно.
  • Удушье.
  • Хрипы.
  • Возможна пенистая мокрота.

Ишемические осложнения инфаркта миокарда

Кардиогенный шок – это тяжелейшее состояние сердечно-сосудистой системы, смертность при котором достигает 50 – 90%.

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения с резким снижением сократительной способности сердца и значительным падением артериального давления, влекущим за собой нарушения нервной системы и почек.

Проще говоря, это неспособность сердца перекачивать кровь и выталкивать ее в сосуды. Сосуды не в состояние удерживать кровь потому как находятся в расширенном состоянии, вследствие этого падает артериальное давление и кровь не доходит до головного мозга. Головной мозг испытывает резкое кислородное голодание и «отключается», а человек теряет сознание и в большинстве случаев умирает.

1. Обширный (трансмуральный) инфаркт миокарда (когда повреждается более 40% миокарда и сердце не может адекватно сокращаться и перекачивать кровь).

2. Острый миокардит (воспаление сердечной мышцы).

3. Разрыв межжелудочковой перегородки сердца (МЖП). МЖП – это перегородка, отделяющая правый желудочек сердца от левого.

4. Аритмии сердца (нарушения ритма сердца).

5. Острая недостаточность (расширение) клапанов сердца.

6. Острый стеноз (сужение) клапанов сердца.

7. Массивная ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – полное перекрытие просвета ствола легочной артерии, вследствие чего кровообращение не возможно.

Виды кардиогенного шока (КШ)

1. Расстройство насосной функции сердца.

Это происходит на фоне обширного инфаркта миокарда, когда повреждается более 40% площади сердечной мышцы, которая непосредственно сокращает сердце и выталкивает из него кровь в сосуды, для обеспечения кровоснабжения других органов организма.

При обширном поражении миокард теряет возможность сокращаться, артериальное давление падает и головной мозг не получает питания (крови) в результате чего больной теряет сознание. При низком артериальном давлении, в почки кровь тоже не поступает, в результате чего происходит нарушение выработки и задержка мочи.

Организм резко останавливает свою работу и наступает смерть.

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда с поражением правого желудочка

2. Тяжелые нарушения ритма сердца

На фоне повреждения миокарда снижается сократительная функция сердца и нарушается слаженность работы сердечного ритма – возникает аритмия, которая ведет к снижению артериального давления, нарушению кровообращения между сердцем и мозгом и в дальнейшем развиваются те же симптомы, что и в пункте 1.

3. Тампонада желудочков сердца

При разрыве межжелудочковой перегородки (стенки, которая разделяет правый желудочек сердца от левого желудочка сердца), кровь в желудочках смешивается и сердце «захлебываясь» собственной кровью не может сократиться и вытолкнуть из себя кровь в сосуды.

После этого происходят изменения, описанные в пункте 1 и 2.

Кардиолог

4. Кардиогенный шок, вследствие массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Это состояние когда тромб полностью перекрывает просвет ствола легочной артерии и кровь не может поступать в левые отделы сердца, для того, чтобы сократившись, сердце вытолкнуло кровь в сосуды.

Вследствие этого резко снижается артериальное давление, возрастает кислородное голодание всех органов, нарушается их работа и наступает смерть.

Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

• Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

• Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

• Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

• Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

Факторы риска кардиогенного шока (КШ)

• Больные с обширным и глубоким (трансмуральным) инфарктом миокарда (зона инфаркта более 40% площади миокарда).

• Повторный инфаркт миокарда с нарушением ритма сердца.

• Отравление кардиотоксичными веществами повлекшее за собой падение сократительной функции миокарда.

Диагностика кардиогенного шока (КШ)

• Спавшиеся вены на конечностях.

ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.

Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

Лечение кардиогенного шока (КШ)

Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимационного отделения. Основная цель оказания помощи – это повышение артериального давления до 90/60 мм рт ст, для того чтобы улучшить сократительную функцию сердца и обеспечить жизненно важные органы кровью для их дальнейшей жизнедеятельности.

Медикаментозное лечение кардиогенного шока (КШ)

• Больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами, для того чтобы обеспечить возможное кровоснабжение головного мозга.

• Оксигенотерапия – ингаляция (вдыхание кислорода с помощью маски). Это проводится для того, чтобы уменьшить кислородное голодание головного мозга.

• При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят наркотические аналгетики (морфин, промедол).

• Для стабилизации АД внутривенно капельно, вводят раствор Реополиглюкина – этот препарат улучшает кровообращение, препятствует повышенному свертыванию крови и образованию тромбов, с этой же целью внутривенно вводят растворы гепарина.

• Раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием вводят внутривенно (капельно) для улучшения «питания» сердечной мышцы.

• Внутривенно капельно вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Дофамина или Добутамина, потому как они способны увеличивать силу сердечных сокращений, повышать артериальное давление, расширять почечные артерии и улучшать кровообращение в почках.

Лечение кардиогенного шока проводится под постоянным мониторированием (контролем) жизненно важных органов. Для этого используют кардиомонитор, контролируют АД, ЧСС, устанавливается мочевой катетер (для контроля за количеством выделяемой мочи).

Хирургическое лечение кардиогенного шока (КШ)

Хирургическое лечение проводят при наличии специального оборудования и при не эффективности медикаментозной терапии кардиогенного шока.

1. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

Это процедура восстановления проходимости коронарных (сердечных) артерий в первые 8 часов от начала инфаркта миокарда. С ее помощью сохраняется сердечная мышца, восстанавливается ее сократительная способность и прерываются все проявления кардиогенного шока.

Но! Эта процедура, эффективна лишь в первые 8 часов от начала инфаркта.

2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Это механическое нагнетание крови в аорту, с помощью специально раздуваемого баллончика во время диастолы (расслабления сердца). Эта процедура способствует увеличению кровотока в коронарных (сердечных) сосудах.

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на 

  • механические,
  • электрические (аритмические),
  • ишемические,
  • эмболические и
  • воспалительные (напр. перикардит).

К ним относятся такие опасные осложнения, как

  • разрыв межжелудочковой перегородки,
  • разрыв сосочковой мышцы, 
  • разрыв свободной стенки левого желудочка, 
  • большая аневризма левого желудочка, 
  • левожелудочковая недостаточность, 
  • кардиогенный шок, 
  • динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, 
  • правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Лечение

  • Медикаментозное лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое кардиогенный шок, какую первую помощь при нем оказывают. Как его лечат, и большой ли процент выживших. Как избежать кардиогенного шока, если вы в группе риска.

Кардиогенный шок – это левожелудочковая недостаточность крайней степени, которая приводит к нарушению работы всего организма в целом. Смертность от кардиогенного шока достигает 90 % случаев.

Это частое осложнение инфаркта миокарда. У каждого 10-го больного во время острого инфаркта развивается шок кардиогенный.

От самого шока больного спасает реаниматолог, врач скорой помощи либо кардиолог. Дальнейшим лечением занимается кардиолог.

Шок кардиогенный развивается на фоне тяжелых сердечных заболеваний:

  • Обширного инфаркта, который затрагивает 40% массы миокарда и более.
  • Острого воспаления миокарда (миокардита).
  • Разрыва межжелудочковой перегородки.
  • Фибрилляции желудочков.
  • Травмы сердца.

В группе риска находятся пациенты с инфарктом миокарда в сочетании с одним из следующих факторов: пожилой возраст, сахарный диабет, перенесенный ранее инфаркт миокарда, желудочковые аритмии в анамнезе.

  1. Острый миокардит развивается на фоне вирусных (корь, краснуха, герпес, инфекционный гепатит, ветрянка) или бактериальных (ангина, скарлатина, туберкулез, дифтерия, стафилококковая, стрептококковая пневмония) заболеваний, если их вовремя не начать лечить. Или же из-за ревматизма.
  2. Фибрилляция желудочков развивается вследствие инфаркта миокарда. Также она может стать результатом приступа наджелудочковой аритмии при синдроме WPW.
  3. Риск фибрилляции предсердий с развитием кардиогенного шока есть и у больных ишемией сердца (стенокардией) с зафиксированными на ЭКГ желудочковыми экстрасистолами.

Самое главное – сразу же при развитии симптомов вызовите скорую помощь. Или позовите врача, если больной уже находится в условиях стационара.

Затем обеспечьте больному лучший приток кислорода: расстегните всю давящую одежду, откройте окно, если на улице не слишком холодная погода.

Чтобы от нарушенного кровообращения не так страдал головной мозг, немного приподнимите ноги больного.

Не двигайте и не перемещайте пострадавшего, обеспечьте ему полный покой.

Не давайте больному пить и есть, принимать медикаменты.

При наличии соответствующих навыков выполните непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Она заключается прежде всего в повышении артериального давления до нормальных значений. При стабилизации АД восстанавливается кровообращение, прекращается кислородное голодание в тканях и органах. Также восстанавливается кровообращение в почках, в связи с чем перестает нарастать отек легких. Для повышения артериального давления вводят Норэпинефрин, Добутамин или Допамин.

Если у пациента наблюдается фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию (стимуляцию сердца электрическим разрядом для восстановления правильного ритма).

При остановке сердца на фоне кардиогенного шока выполняют непрямой массаж сердца до восстановления сердечной активности.

Отек легких устраняют при помощи диуретиков (например, Фуросемида).

Для повышения концентрации кислорода в организме используют кислородные ингаляции.

Также применяют противошоковые средства, такие как Преднизолон.

Если состояние больного удалось стабилизировать (давление поднялось до 90/60 мм рт. ст. и выше и удерживается на этом уровне), пациента госпитализируют и проводят дальнейшее наблюдение и лечение.

Прогноз при кардиогенном шоке крайне неблагоприятный.

Во-первых, сам кардиогенный шок переживают около 10–20 % пациентов.

Во-вторых, так как его вызывают тяжелые поражения сердца, то, даже если больному удалось выжить, сохраняется очень высокий риск повторных инфарктов, смертельных аритмий и внезапной остановки сердца.

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача.

А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

  • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  • Кислотно-щелочного дисбаланса;
  • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  • Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

  1. Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  2. Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  3. Аритмия любой этиологии.

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Разрыв межжелудочковой перегородки

До появления тромболизиса это осложнение возникало у 1-2% больных и было причиной 5% смертей в остром периоде инфаркта миокарда. С появлением тромболизиса частота разрывов межжелудочковой перегородки значительно снизилась. В исследовании GUSTO-1 она составила примерно 0,2%. Разрывы межжелудочковой перегородки чаще случаются у пожилых, у женщин, у некурящих, а также при артериальной гипертензии, передних инфарктах, высокой ЧСС и левожелудочковой недостаточности при поступлении.

Это осложнение возникает у 3% больных инфарктом миокарда. Разрыв свободной стенки левого желудочка – причина каждой десятой смерти при инфаркте миокарда. В первые 5 дней после инфаркта происходит половина разрывов, в первые 2 нед. – 90% разрывов. Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит только при трансмуральных инфарктах миокарда.

Клиническая картина

Митральная недостаточность

По данным исследования GUSTO-I, митральная недостаточность ухудшает прогноз при инфаркте миокарда. Легкая и умеренная митральная недостаточность при инфаркте миокарда развивается довольно часто – у 13-45% больных. Даже нетяжелая митральная недостаточность ухудшает прогноз.

У митральной недостаточности при инфаркте миокарда может быть несколько причин:

  • расширение митрального кольца при дилатации левого желудочка
  • дисфункция нижнемедиальной сосочковой мышцы из-за нарушения сократимости стенки левого желудочка в месте ее прикрепления
  • частичный или полный разрыв хорд или сосочковых мышц.

В большинстве случаев митральная недостаточность бывает преходящей, протекает бессимптомно и не ведет к тяжелым последствиям. Тяжелая митральная недостаточность при разрыве сосочковой мышцы – угрожающее жизни, но излечимое осложнение инфаркта миокарда. Раньше считалось, что разрыв сосочковой мышцы чаще всего происходит на 2-7 сутки инфаркта.

Клиническая картина

Разрыв сосочковой мышцы чаще случается при нижних инфарктах. Тромболизис уменьшает число разрывов, но при этом они происходят раньше. Иногда, при имеющейся предрасположенности, к разрыву хорды может приводить гемодинамическая перегрузка, возникающая при инфаркте миокарда.

  • Симптомы и жалобы

Полный разрыв сосочковой мышцы происходит редко и обычно сразу приводит к шоку и смерти. При разрыве одной или двух головок сосочковой мышцы внезапно возникает тяжелая одышка, развивается отек легких и кардиогенный шок.

  • Физикальное обследование

На верхушке сердца появляется новый пансистолический шум, проводящийся в подмышечную область или на основание сердца. При разрыве нижнемедиальной сосочковой мышцы шум проводится по левому краю грудины, и его можно принять за шум при разрыве межжелудочковой перегородки или аортальном стенозе. Громкость шума не позволяет судить о тяжести митральной недостаточности.

Патогенез

Разрыв сосочковой мышцы чаще происходит при нижних инфарктах. При этом страдает нижнемедиальная сосочковая мышца, поскольку она получает кровоснабжение только из задней нисходящей ветви. Переднелатеральная сосочковая мышца имеет двойное кровоснабжение: из передней нисходящей и огибающей артерий.

  • На ЭКГ обычно имеются признаки нижнего или заднего инфаркта миокарда.
  • На рентгенограмме грудной клетки могут быть признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Иногда венозный застой может быть только в верхней доле правого легкого из-за струи регургитации, направленной в правые легочные вены.

Диагностика

  • ЭхоКГ с доплеровским исследованием – лучший метод диагностики.

1. При тяжелой митральной недостаточности обычно видна молотящая (болтающаяся) створка митрального клапана.

2. Цветное доплеровское исследование позволяет отличить разрыв сосочковой мышцы с тяжелой митральной недостаточностью от разрыва межжелудочковой перегородки.

3. Если струя регургитации направлена назад, оценить ее величину при трансторакальной ЭхоКГ может быть трудно. В этих случаях оценить тяжесть митральной недостаточности и уяснить ее причину помогает чреспищеводная ЭхоКГ.

  • Катетеризация легочной артерии

На кривой ДЗЛА могут появиться высокие волны V. Однако такие же волны V встречаются при разрыве межжелудочковой перегородки за счет резкого увеличения венозного возврата из легких в нерастянутое левое предсердие. При тяжелой митральной недостаточности одновременно с волнами V возможно появление прироста содержания кислорода в легочной артерии по сравнению с правым предсердием.

1. Выраженная волна V на кривой давления в легочной артерии, предшествуя инцизуре, почти всегда указывает на тяжелую митральную недостаточность.

2. Кровь для определения содержания кислорода надо брать из легочного ствола, а не из ветвей легочной артерии; для этого положение катетера определяют при помощи рентгеноскопии.

Лечение

  • Тактика

В первую очередь исключают разрыв сосочковой мышцы, поскольку это состояние требует активного медикаментозного лечения и срочной операции.

1. Вазодилататоры очень эффективны при острой митральной недостаточности. Нитропруссид натрия снижает ОПСС, уменьшает фракцию регургитации и увеличивает ударный объем и сердечный выброс. Начальная доза – 5-10 мкг/кг/мин, затем дозу подбирают так, чтобы среднее АД было 70-80 мм рт. ст.

2. Вазодилататоры не назначают при артериальной гипотензии, в этой ситуации показана внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она уменьшает постнагрузку на левый желудочек, улучшает коронарную перфузию и увеличивает сердечный выброс. При артериальной гипотензии вазодилататоры можно назначать после установки внутриаортального баллона. При умеренной митральной недостаточности после инфаркта миокарда обычно достаточно вазодилататоров.

  • Коронарная ангиопластика

Улучшение гемодинамики и уменьшение митральной недостаточности может происходить после коронарной ангиопластики в том случае, если тяжелая митральная недостаточность вызвана не разрывом сосочковой мышцы, а ее ишемией. При истинном разрыве сосочковой мышцы эндоваскулярные методы бесполезны.

  • Хирургическое лечение

При разрыве сосочковой мышцы показана срочная операция.

1. Без операции прогноз крайне неблагоприятный. Несмотря на то, что летальность при срочных операциях выше, чем при плановых, и достигает 20-25%, хирургическое лечение показано всем больным.

2. Перед операцией проводят коронарную ангиографию, поскольку коронарное шунтирование улучшает ближайший и долгосрочный прогноз после операции на митральном клапане.

3. При умеренной митральной недостаточности, не поддающейся лечению вазодилататорами, может помочь пластика митрального клапана. Протезирования клапана при этом часто удается избежать.

Острая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда развивается довольно часто, ее тяжесть обычно пропорциональна размерам инфаркта миокарда. При небольших инфарктах, несмотря на небольшие зоны нарушения локальной сократимости, общая сократимость левого желудочка может почти не страдать за счет компенсаторной гиперкинезии неповрежденного миокарда. К факторам риска кардиогенного шока относятся:

  • инфаркт миокарда в анамнезе,
  • пожилой возраст,
  • женский пол,
  • сахарный диабет,
  • передняя локализация инфаркта.

Классификация

 Киллип с соавт. выделили четыре класса острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. По их данным, смертность при кардиогенном шоке (класс IV по Киллипу) составила 81%. В исследовании GUSTO-I 30-дневная смертность при кардиогенном шоке была 58%, частота этого осложнения составила 0,8.

По классификации Форрестера в зависимости от сердечного индекса и ДЗЛА выделяют четыре гемодинамических типа. Смертность возрастает от I типа к IV типу. Тип II – это сердечная недостаточность без шока. При типе III может быть гиповолемия, в таком случае эффективна инфузия жидкости. Тип IV – это кардиогенный шок. При типе IV смертность составляет примерно 50%, однако эти данные получены в основном до широкого распространения тромболизиса.

Классификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Форрестеру

Тип ДЗЛА, мм рт. ст. Сердечный индекс, л/мин/м2 Больничная смертность, %
I
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector