Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда 14. 00. 15 патологическая анатомия

Морфология
представлена атеросклеротическим
мелкоочаговым кардиосклерозом или
постинфарктным крупноочаговым
кардиосклерозом и образующейся на его
основе хронической аневризмой сердца.

Выражением острой ишемической болезни является инфаркт миокарда, который занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 нед после первого (острого), называют повторным инфарктом, а развившийся в течение 8 нед существования первого (острого) инфаркта — рецидивирующим.

За время своего существования инфаркт проходит три стадии: ишемическую (донекротическую), некротическую и стадию организации, морфология которых хорошо изучена. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е.

Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии. Нередко атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол лев ой венечной артерии и обе его ветви.

В таких случаях нередко развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Атеросклероз в правой коронарной артерии по сравнению с левой, как правило, выражен меньше. Топография и размеры инфаркта определяются не только преимущественной заинтересованностью и степенью поражения ветвей коронарных артерий, но и типом кровоснабжения сердца.

Различают три типа кровоснабжения сердца: левый, правый и средний. При левом типе преобладает развитие левой венечной артерии, которая снабжает все стенки левого, заднюю стенку правого желудочка и всю межжелудочковую перегородку. При правом типе хорошо развита правая венечная артерия, которая снабжает кровью стенки правого желудочка, задний отдел межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка.

Средний тип характеризуется равномерным развитием обеих венечных артерий. Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом.

Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Написал Красницкий Евгений в 19 Июль 2011, 17:39

Ишемия миокарда начинается в субэндокардиальной зоне и распространяется к эпикарду, что обусловлено особенностью кровоснабжения миокарда. На вскрытии наибольшие трудности вызывает определение наличия инфаркта сроком до 6 часов. Для начала необходимо определить тип кровоснабжения сердца, наличие и степень атеросклероза коронарных артерий, состояние стенки и просвета коронарных артерий, наличие гипертрофии миокарда.

Морфология инфаркта миокарда сроком 30 минут до 3-х часов – миокард дряблый, влажный, отмечается бледность, небольшое западение над поверхностью разреза с нечеткой границей, эти признаки наблюдаются до 5 часа после начала ишемии.

Инфаркт сроком от 5 часов до суток имеет отчетливые границы, миокард бледный, отечный, зона повреждения выступает над поверхностью разреза.

Инфаркт сроком от 1 суток до 2 суток – проявляется очагом с четкой границей, желтоватого цвета, дряблый, немного выступает над поверхностью разреза.

Инфаркт на 2 – 3 сутки представляет очаг с четкими границами, сухой, желто-коричневого цвета.

Инфаркт от 4 до 6 дня темно-желтого цвета, отмечается дряблость стенки.

Инфаркт от 7 до 14 дня серо-розового цвета, с западающими зонами и красным ободком по краю.

Морфология инфаркта миокарда к концу 3 недели определяется  появлением грануляционной ткани, при созревании которой рубец сокращается и образуется белый плотный слегка западающий рубец.

На правах рукописи

НЕФЕДОВА Галина Александровна

Особенности танатогенеза

Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

при остром инфаркте миокарда

14.00.15 – патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2007

Работа выполнена в Московском научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В. Склифосовского

доктор медицинских наук, профессор Галанкина Ирина Евгеньевна

доктор медицинских наук, профессор Михалева Людмила Михайловна

доктор медицинских наук, профессор Рогов Константин Аркадьевич

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический Университет Росздрава»

Защита диссертации состоится « » 2007 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 001. 004. 01 ГУ НИИ морфологии человека РАМН по адресу: 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ морфологии человека РАМН

Автореферат разослан « » 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

д.м.н. Михайлова Л.П.

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к леталь­ному исходу (Беринская А.Н. и соавт. 1958; Кактурский Л.В. 1982; Луком­ский П.Е. 1964; Fagin D. 1966; McQuay N. 1955; Терновой С.К. и соавт. 2003). Статистические исследования свидетельствуют о том, что бо­лее 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно-сосудистыми за­болева­ниями.

В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же со­ставляет до 30% общей смертности (Ганелина И.Е. и соавт. 1968; Goldberg RJ и соавт. 1988). Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, кото­рое может закончиться выздо­ровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия.

Однако между этими крайностями нахо­дится многочисленная группа больных, судьба кото­рых зависит от своевре­менного вмешательства врача и использования совре­менных методов лече­ния (Мазур Н.А. 1985; Руда М.Я. 1977). Поиск путей снижения летальности от ОИМ является постоянным стимулом для анализа летальных исходов с уче­том новых возможностей современных методов лечения и представляет со­бой актуальную проблему современной медицины.

Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

Несомненно, что основными факторами, определяющими исход ОИМ, являются: распространенность стенозирующего атеросклероза коронар­ных артерий (КА) с тромботической окклюзией просвета или без нее; обширность некроза, влияющая на степень нарушения функ­ции ЛЖ и являющаяся основным фактором, определяющим летальность и выживаемость; а также выраженность и степень компенсации сопутствующей патоло­гии: гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и др.

В то же время имеются сведения, свидетельст­вующие о том, что все вышеперечисленные условия не всегда могут объяснить ле­тальность и выживаемость при ОИМ. Далеко не во всех случаях летального исхода от ОИМ обнаруживаются распространенный сте­нозирующий атеро­склероз КА, окклюзирующий просвет тромб, значительное ко­личество летальных исходов происходит при небольшой площади ОИМ (Беляев А.А. 2001; Руда М.Я. 1977; Терновой С.К. 2003).

Несмотря на прогресс в медикаментозном лечении, активном внедрении методов ин­тервенционной кардиоангиологии и хирургического вмешательства (Бузиа­швили Ю.И. и соавт. 2002; Иоселиани Д.Г. и соавт. 2003) цифры летальности от ОИМ остаются неизменными и достаточно высокими. Объ­яснить причину этого пока не удается.

В 1925 году ленинградский патологоанатом Георгий Владимирович Шор представил обоснованную концепцию о смерти человека, в которой по­ставил перед патологоанатомами задачу глубокого анализа причин и меха­низмов наступления смерти в конкретных условиях, обосновал необходи­мость клинико-анатомического анализа предпосылок невозможности в этих условиях дальнейшей жизни, изложил пути изучения механизмов смерти больного человека. Г.В.

В настоящее время анализ всех условий наступления смерти с учетом разных этапов болезни, как правило, не проводится, а заключение о причине смерти часто носит статистический характер. Этого недостаточно ни для клиницистов, ни для патологоанатомов, так как не дает представления о причинах летального исхода у данного конкретного боль­ного.

Изучение зарубежной литературы по данному вопросу свидетель­ствует о том, что вопросы танатологии в широком смысле не являются пред­метом обсуждения. Анализ летальных исходов чаще проводится в связи с изуче­нием влияния новых подходов к лечению острого инфаркта миокарда (Flather M. et al, 1996, Reynolds G. et al, 1996).

Таким образом, вопросы, касающиеся механиз­мов развития смертельных осложнений при ОИМ, до сих пор остаются спорными. Не­смотря на многочисленные клинико-анато­мические исследования, аспекты танатогенеза в основном сведены к основ­ному заболеванию либо непосредственной причине смерти. Однако изучение танатогенеза, как считал Г.В.

Цель исследования – выявление особенностей танатогенеза при остром инфаркте миокарда в зависимости от обширности его, степени и рас­пространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий в свете поиска путей снижения летальности.

Определить обширность (площадь) и особенности локализации острого инфаркта миокарда в зави­симости от распространенности и тяжести атеросклеротического по­ражения коронарных артерий.

патологическая анатомия инфаркта миокарда инфаркта миокарда

Оценить особенности морфогенеза острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Выявить основные факторы, определяющие развитие смертельных осложне­ний острого инфаркта миокарда: наружный разрыв сердца, аритмический шок, истин­ный кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность.

Цереброваскулярные заболевания

Характеризуются
острыми нарушениями мозгового
кровообращения, фоном для которых
является атеросклероз и гипертоническая
болезнь. Этиология
и патогенез.

Среди
непосредственных причин острых
нарушений мозгового кровообращения
основное место занимают спазм, тромбоз
и тромбоэмболия церебральных и
прецеребральных (сонных и позвоночных)
артерий. Основное значение имеет
психоэмоциональное перенапряжение.
Классификация.

Выделяют
транзиторную ишемию головного мозга и
инсульт.

Инсультомназывают
остро развивающееся локальное расстройство
мозгового кровообращения, сопровождающееся
повреждением вещества

1)
геморрагический
инсульт(гематома
или геморрагическое
пропитывание,
субарахноидальное кровоизлияние);

2) ишемический
инсульт(инфаркт
ишемический, геморрагический,
смешанный).

Пат.анатомия.

Морфология
транзиторной ишемии головного мозга:
спазм артериол, плазматическое
пропитывание их стенок, периваскулярный
отек и единичные мелкие геморрагии;
очаговые изменения мозговой ткани
(отек, дистрофические изменения групп
клеток). В 85% при геморрагическом инсульте
образуется гематома мозга.

Ткань мозга
разрушается, образуется полость,
заполненная свертками крови и размягченной
тканью мозга (красное размягчение
мозга). Локализация кровоизлияний чаще
в подкорковых узлах (зрительный бугор,
внутренняя капсула) и мозжечке. Инсульт
с прорывом в желудочке мозга всегда
заканчивается смертью.

Ишемический
инфаркт мозга
– это
самое частое (75% случаев) проявление
ишемического инсульта. Выглядит как
очаг серого размягчения мозга. В основе
тромбоз прецеребральных и церебральных
артерий. Геморрагический инфаркт мозга
возникает как вторичное кровоизлияние
в ишемизированную ткань, чаще в коре
мозга, реже в подкорковых узлах.

При
смешанном инфаркте находим участки как
ишемического, так и геморрагического
инфаркта. Локализуется всегда в сером
веществе мозга. Осложнения инсультов
(кровоизлияний и инфарктов мозга), как
и их последствий (кисты мозга) – параличи.
Мозговые инсульты – частая причина
смерти больных атеросклерозом и
гипертонической болезнью.

Гранулематоз вегенера

Гранулематоз
Вегенера
– системный
некротизирующий васкулит с гранулематозом
и преимущественным поражением артерий
и вен среднего и мелкого калибра, а также
сосудов микроциркуляторного русла
дыхательных путей, легких и почек.

Этиология
и патогенез.

Развитие
заболевания связывают с гипотетическим
антигеном, природа которого пока не
установлена. Имеют значение микробные
и вирусные агенты, а также лекарственные
препараты, обладающие антигенными и
гаптенными свойствами. Роль провоцирующих
факторов могут играть переохлаждение,
инсоляция, вакцинация, часто предшествующие
началу заболевания.

Пат.анатомия.

Морфологическую
основу заболевания составляют: 1)
системный некротизирующий васкулит с
гранулематозной реакцией; 2) некротизирующий
гранулематоз преимущественно верхних
дыхательных путей с последующим
вовлечением в процесс трахеи, бронха и
ткани легкого; 3) гломерулонефрит.

Облитерирующии тромбангиит

Облитерирующий
тромбангиит
– системный
васкулит, при котором поражение
преимущественно мелких артерий и вен
нижних конечностей ведет к окклюзии
этих сосудов.

Этиологияи
патогенез.

Причины
заболевания,
как и механизм его развития, не установлены.

Однако
безусловное значение имеет курение.

Пат.анатомия.

Преобладает
поражение вен нижних конечностей,
развивается преимущественно продуктивный
эндо-, мезо- и перифлебит, к которому
присоединяется тромбоз с обтурацией
просвета сосудов. Различают острую,
подострую и хроническую стадии болезни.

Возможна
генерализация тромбангиита с вовлечением
в процесс сосудов сердца и головного
мозга, что ведет к развитию инфарктов.
Течение заболевания хроническое и
волнообразное, в финале нередко
осложняется гангреной конечности.

Ревматические болезни

Ревматические
болезни
(коллагенозы)
– группа заболеваний с системным
поражением
соединительной
ткани и нарушением иммунологического
гомеостаза. В эту группу входят: ревматизм,
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева,
системная красная волчанка, системная
склеродермия, узелковый периартериит,
дерматомиозит и некоторые другие
заболевания.

Морфологически при всех
этих заболеваниях происходит системная
прогрессирующая дезорганизация
соединительной ткани, складывающаяся
из четырех фаз: мукоидное набухание,
фибриноидные изменения, воспалительные
клеточные реакции и склероз. Каждое
заболевание имеет свои клинико-морфологические
особенности.

Этиология
изучена недостаточно. Придается значение
инфекциям, генетическим, физическим
факторам и т.п.

Бронхиальная астма

Бронхиальная
астма
– заболевание,
протекающее с приступами экспираторной
отдышки.

Этиология.

Существуют
две формы: атоническая (наследственная)
и инфекционно-аллергическая.
Патогенез.
Аллергические
реакции связаны с клеточными антителами
-реагинами.

Пат.анатомия.

В
остром периоде
в
стенках бронхов развивается гиперемия
сосудов микроциркуляторного русла и
повышение их проницаемости. Следствием

этого
будет отек и инфильтрация слизистой
оболочки,
гиперсекреция
слизи.
В результате аллергического воспаления
создается функциональная и механическая
обструкция дыхательных путей с ухудшением
дренажной функции бронхов и их
проходимости.

В легких развивается
острая
Обструктивная
эмфизема,
фокусы ателектаза. Смерть может наступить
во время приступа от дыхательной
недостаточности. При повторных приступах
воспаление переходит в хроническое.
Происходит
утолщение
и
гиалиноз-базальной
мембраны, склероз
межальвеолярных перегородок хроническая
обструктивная
эмфизема
легких. Развивается вторичная гипертония
малого круга, гипертрофия правого
сердца, сердечно-легочная недостаточность.

Плеврит
– воспаление
плевры, различной этиологии и генеза.
макроскопически плевра представляется
тусклой, покрытой фибрином. В плевральной
полости может скапливаться любой
экссудат; при отсутствии жидкости
говорят о сухом плеврите. При накоплении
гноя говорят об эмпиэме плевры.

Исходом
может быть полное выздоровление (при
рассасывании эксудата или хирургическом
его удалении). Возможно образование
спаек, облитерация полости. При наиболее
выраженных фибропластических процессах
фиброзная ткань может заполнить всю
плевральную полость и привести к коллапсу
легкого (фиброторакс).

Ателектаз и коллапс легких

Ателектаз
– полное
активное распадение респираторного
отдела легких. Размеры – любые. Развивается
ателектаз при закупорке просвета бронха
и сдавлении его извне. Возможно развитие
ателектаза в связи с повреждением
антиателектатического сурфактанта,
поддерживающего постоянство формы
размеров альвеол.

Коллапс
– спадение
респираторных структур легкого при
механическом сдавлении
со
стороны плевральной полости.

В
отличие от ателектаза, при коллапсе
происходит пассивное спадение легкого
при сохранении дренажной функции.

Воспалительные болезни половых органов и молочной железы

Чаще
всего они бывают проявлением основного
заболевания
(туберкулез, сифилис,
гонорея).

Эндометрит—
воспаление
эндометрия.

Острый
эндометрит
– чаще
после родов или аборта.

Возбудитель
– стафилококк,
стрептокк. Представляет собой гнойное
воспаление.

Осложнения.
Метрит,
тромбофлебит.

Хронический
эндометрит
– картина
хронического катара со слизисто-гнойным
отделяемым (бели). Слизистая оболочка
воспалена. Со временем развивается
атрофия.

Мастит
– воспаление
молочной железы. При остром гнойном
мастите
наблюдается флегмона.
Хронический мастит является следствием
острого и

имеет
гнойный
характер.

Орхит
– воспаление
яичка. Обычно, это осложнение острых
инфекций (эпидемический паротит,
тифы, скарлатина). Развивается
гнойное
воспаление.
Хронический
орхит характеризуется хроническим
диффузным, или гранулематозным
воспалением.

Простатит
– воспаление
предстательной железы. Острый простатит

возможен
в трех формах: катаральный,
фолликулярный,
паренхиматозный. При хроническом
простатите
преобладает лимфогистиоцитарная
инфильтрация стромы железы, разрастаются
грануляционная и рубцовая ткань.

Рак
матки
– может
локализоваться во влагалищной части и
цервикальном канале. По гистологической
структуре может быть плоскоклеточным,
железистым. Метастазы
возникают
рано
в лимфоузлах малого таза, паховых изабрюшинных.
Позднее развиваются гематогенные
метастазы.

Рак
– тела матки
представлен
обычно аденокарциномой. Метастазы в
лимфоузлах малого таза,
гематогенные
метастазы
редки.

Рак
яичников
– занимает
после рака матки второе место. Чаще
возникает в результате озлокачествления
доброкачественных эпителиальных
опухолей.

Рак
молочной железы
обычно
развивается на основе доброкачественной
дисплазии молочной железы и папилломы
протоков.
Формы
рака – узловатый, диффузный и болезнь
Педжета (рак соска и
околососкового
поля). Метастазы в регионарных лимфоузлах.
Гематогенные метастазы: кости, легкие,
печень, почки.

Рак
предстательной железы.
Чаще
это маленький, клинически бессимптомный
рак. Обычно это аденокарцинома.

Осложнения.

Прорастание
в соседние органы, лимфогенные и
гематогенные (кости) метастазы.

Рак
яичек. Встречается
редко. Обычно это семинома. Осложнения.

Лимфогенные
и гематогенные метастазы.

Гипофиз.

Акромегалия.
В
передней доли гипофиза обычно развивается
эозинофильная
аденома. При
этом в молодом возрасте, развивается
акромегалия по «длинному» типу
(картина напоминает гигантизм); в зрелом
возрасте – по широкому
типу (увеличение
размеров носа, губ, ушей, языка, нижней
челюсти, кистей рук и стоп, сплахномегалия).

Осложнения.
Зоб,
атрофия
инсулярного аппарата, гиперплазия
вилочковой и шишковидной желез, коры
надпочечников и атрофия половых желез.
Аденома может малигнизировать. Смерть
может наступить от гипофизарной комы.

Гипофизарный
карликовый рост
встречается при недоразвитии,
гипофиза
или его разрушении в детском возрасте.
У больных имеется общее недоразвитие
при сохранении пропорциональности
сложения.

Церебралъно-гипофизарная
кахексия (болезнь
Симмондса) возникает
после некроза гипофиза любого генеза,
развития в нем воспаления или опухоли.
Кроме гипофиза развивается дистрофия
в промежуточном мозге. Клинически
проявляется в нарастающей кахексии.

Болезнь
Иценко-Кушинга
связана
с развитием в передней доле гипофиза
базофильной аденомы. Клинически
проявляется в ожирении по «верхнему»
типу, артериальной гипертонии,
гипергликемии и глюкозурии.

Адипозогенитальная
дистрофия
возникает
при развитии опухолей или нейроинфекции
в гипофизе или гипоталамусе. Клинически
проявляется в прогрессирующем ожирении
и недоразвитии половых органов.

Несахарный
диабет
развивается
при опухолях, воспалении или склерозе
задней доли гипофиза. Это связано с
уменьшением антидиуретического гормона,
что ведет к полиурии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания