Инфаркт определение понятия виды причины развития исходы

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Миграция водителя ритма

Наблюдается в тех
случаях, когда импульсы в синусовом
узле не возникают или генерируются с
меньшей частотой, чем в клетках
атриовентрикулярного соединения.
Частота импульсов составляет 30-60 уд. в.
мин.. Источником импульса может стать
любая часть атриовентрикулярного
соединения. Чем выше расположен пейсмекер,
тем выше частота импульсов. Возможны
следующие варианты:

  1. с одновременным
    возбуждением предсердий и желудочков

  2. возбуждение
    желудочков предшествует возбуждению
    предсердий.

Развивается как
замещающий ритм, при подавлении активности
центров первого и второго порядка. В
таких случаях импульсы начинают
генерироваться в пучке Гиса верхней
части межжелудочковой перегородки, так
же в одной из его ножек и их разветвлений
(ритм ножек пучка Гиса) и реже -в волокнах
сети Пуркинье.

При этом виде
аритмий пейсмекер из синусового узла
перемещается в ниже лежащие отделы
проводящей системы (преимущественно в
атриовентрикулярный узел) и обратно.
Как правило, это связано с подавлением
автоматизма в синусовом узле приходящим
повышением тонуса блуждающего нерва.
Ритм сердца становится напрямую зависим
от нового источника импульсов, поэтому
становится неправильным.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Инфаркт определение понятия виды причины развития исходы

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы.

Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;
3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Инфаркт определение понятия виды причины развития исходы

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится

Инфаркт определение понятия виды причины развития исходы


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.

Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность. Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу.

Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность. Такая ситуация может
иметь
место и при тромбоэмболии легочной
ар­терии,
пневмотораксе, астматическом статусе
и распространенной
пневмонии, когда АД в малом круге
повышается в
течение
нескольких суток
или
даже часов.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.
Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок. На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки. Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.

Боль в груди у молодого мужчины

Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.
Тре­тья
стадия —
конечная, дистрофическая. В этот период
развивается тотальная застойная
недо­статочность,
затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная,
печеночная
и легочная недостаточность. Третья
стадия
является терминальной стадией ХСН.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

Симптомы инфаркта миокарда

Причины некроза, маскирующиеся под другие болезни путем проявления их симптомов представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда. Данная категория признаков, несвойственных для сердечного заболевания, создает дополнительные трудности при определении диагноза. В медицинской практике наиболее часто встречаются следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Астматическая форма. имеет ошибочное сходство с бронхиальной астмой.
  2. Церебральная форма. характеризуется нарушением работы нервной системы и сопровождается неврологическими отклонениями.
  3. Абдоминальная форма инфаркта миокарда. Симптомы заболевания имеют сходство с признаками острого панкреатита.
  4. Бессимптомная форма наиболее часто встречается при сахарном диабете. В силу снижения чувствительности организма не сопровождается болевыми ощущениями.

Первый вариант не сопровождается болями в области сердца, маскировка под симптомы астмы дает полное право классифицировать его по признаку «атипичные формы инфаркта миокарда». Появляется одышка, при которой применяются различные средства для облегчения дыхания, но улучшения не наблюдаются.

Атипичные формы инфаркта миокарда абдоминального вида легко прикрываются симптомами «острого живота»: вздутие, боль в брюшной полости, сопровождаемая слабостью, понижением артериального давления, тахикардия. При первичном осмотре пациента диагностировать такую форму инфаркта довольно трудно. Окончательный вердикт можно вынести только после сеанса электрокардиограммы.

женщина врач с сердцем в руках

Атипичные формы инфаркта миокарда церебрального вида имеют все признаки инсульта: пульс становится реже, возникает спутанность речи, онемение конечностей или частичная парализация тела с одной стороны. Характерно повышенное потоотделение, приток крови к лицу.

Атипичные формы инфаркта миокарда бессимптомной разновидности некроза протекают без болевых рефлексов, наиболее часто встречаются у пациентов, имеющих сахарный диабет. Единственными признаками этой болезни являются повышенная утомляемость и одышка после физических нагрузок, которые раньше не влияли на самочувствие.

Стенокардия напряжения — еще один признак заболевания, который можно отнести к классу «атипичные формы инфаркта миокарда», наблюдается примерно у 5% больных. Обострение боли проявляется только во время ходьбы. Часто такие пациенты даже не подозревают о заболевании, продолжая жить в привычном ритме жизни. Диагноз проявляется только при процедуре ЭКГ.

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector