Инфаркт нижней стенки сердца

Предрасполагающие факторы возникновения нижнего инфаркта

Стенки левого желудочка, как и всей сердечной мышцы, состоят из нескольких слоев. Процесс некроза при инфаркте может затронуть как один, так и несколько слоев.

Эндокард Выстилает все полости сердца, толщина около 0.5 мм. Состоит из волокон соединительной ткани.
Миокард Мышечный слой, отвечающий за сердечные сокращения. Состоит из клеток, называемых кардиомиоцитами. Кроме сокращений, они передают биоэлектрический импульс.
Эпикард Соединительная ткань, которая плотно сращена с миокардом.

Инфаркт – это процесс, при котором на протяжении какого-то времени в какую-либо зону миокарда не поступает кислород и который заканчивается ее омертвлением. В основном он затрагивает зону левого желудочка.

Трансмуральный При данной форме ИМ погибает большое количество кардиомиоцитов во всей толще миокарда. Острый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда – одно из самых тяжелых состояний, существует большая вероятность летального исхода.
Нетрансмуральный Некроз затрагивает не все слои сердечной мышцы.
Субэндокардиальный Локализация очага поражения – под эпикардом, в верхних слоях миокарда.
Интрамуральный Очаг поражения располагается в толще миокарда, и не распространяется на эндокард и эпикард.

Величина зоны поражения напрямую зависит от величины коронарной артерии, по которой перестал осуществляться кровоток.

Сердце человека состоит из нескольких слоев: внутреннего (эндокарда), среднего (миокарда) и наружного (эпикарда). Инфаркты подразделяются на интрамуральные и трансмуральные. В первом случае поражается только 1 слой сердца. Во втором – все слои. Трансмуральный инфаркт – это заболевание, отличающееся ишемией и некрозом тканей сердца вследствие нарушения кровообращения.

В наибольшей степени чувствителен к недостатку кислорода внутренний слой (эндокард). В начале инфаркта страдает именно он. Любой инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым. При этом размер очага бывает от 2 до 8 см. Чаще всего инфаркт затрагивает левый желудочек. Примерно у каждого третьего человека наблюдается вовлечение в процесс предсердий.

Несмотря на то что основной функцией сердца является перекачивание крови и ее доставка по всему организму, данный орган очень чувствителен к гипоксии. Кровоснабжение сердца происходит за счет коронарных артерий.

Наиболее частой причиной трансмурального инфаркта миокарда является атеросклероз сосудов. Это нарушает естественный кровоток, а также способствует формированию тромбов. В настоящее время в развитии инфаркта играют роль следующие механизмы: сужение коронарных сосудов или их полная закупорка и увеличение потребности в кислороде миокарда. Необратимые изменения в клетках миокарда возникают при нарушении кровоснабжения на протяжении 10-15 минут.

Острый трансмуральный инфаркт является мультифакториальным заболеванием. К основным причинам его развития относятся:

  • наличие у человека атеросклероза;
  • тромбоз сосудов (коронарных артерий);
  • повышенный выброс адреналина вследствие сильного стресса или возбуждения;
  • малоподвижный образ жизни;
  • спазм коронарных артерий;
  • повышенная вязкость крови;
  • высокие физические нагрузки;
  • нарушение липидного обмена;
  • нерациональное питание.

Предрасполагающими факторами развития инфаркта являются: алиментарное ожирение, наличие сахарного диабета, пожилой возраст, злоупотребление спиртными напитками, активное и пассивное курение, а также факторы окружающей среды (токсическое воздействие различных веществ, неблагоприятная экологическая обстановка).

тановлено, что у лиц, перенесших ранее мелкоочаговый инфаркт, имеется высокий риск развития повторного инфаркта.Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда протекает в несколько стадий. Вначале развивается продромальный период. Он может протекать незаметно для больного. Во вторую стадию развивается ишемия миокарда. Продолжительность этого периода варьируется от 20 минут до 2 часов. Некроз начинается на 3 стадии. Организация рубцовой ткани и ее созревание происходит на 4 и 5 стадии инфаркта.

Каковы симптомы данного заболевания? К наиболее частым проявлениям трансмурального инфаркта относятся:

  • болевой синдром за грудиной;
  • нарушение ритма сердца и чувство перебоя в его работе;
  • учащенное сердцебиение;
  • затруднение дыхания (одышка, удушье);
  • изменение цвета кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • снижение артериального давления.

В первые сутки повышения температуры тела не наблюдается.

о происходит в последующие дни. При первичном осмотре пациента острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда или любой другой можно спутать с приступом стенокардии. В данной ситуации необходимо знать, что боль при инфаркте не устраняется нитратами. Ее продолжительность более 15 минут. Нередко болевой синдром длится часами или даже сутками. Боли имеют давящий, сжимающий характер. Они могут быть острыми, нестерпимыми. Боль ощущается за грудиной, но способна отдавать в лопатку, плечо, нижнюю челюсть.

Дополнительные симптомы заболевания включают в себя боли в области живота, слабость, повышенную потливость. У некоторых больных появляется кашель, что указывает на развитие сердечной недостаточности. Признаки во многом зависят от размера очага некроза. Если очаги мелкие, то главным симптомом является боль. Легкие и головной мозг при этом не страдают.

При крупноочаговом трансмуральном инфаркте симптомы будут гораздо сильнее выражены. Отмечается сильный болевой синдром, развивается перегрузка правых отделов сердца, в результате чего происходит отек легких. Очень часто развивается левожелудочковая недостаточность. Отличительной чертой трансмурального инфаркта является короткий продромальный период и бурное начало.

Известно, что любой инфаркт не проходит бесследно. Даже при своевременно оказанной помощи развиваются те или иные последствия. Тяжесть осложнений определяется следующими факторами:

  • размером очага некроза миокарда;
  • быстротой и правильностью оказания медицинской помощи;
  • локализацией поражения.

При трансмуральном инфаркте возможно развитие следующих осложнений:

  • сердечной недостаточности;
  • нарушения ритма сердца;
  • артериальной гипотонии;
  • разрыва желудочков;
  • аневризмы;
  • повреждения межжелудочковой перегородки;
  • перикардита;
  • плеврита;
  • поражения легочной ткани;
  • тромбоэмболии легочной артерии.

Сердечная недостаточность чаще всего развивается по левожелудочковому типу. Она проявляется кашлем, хрипами. Подобное состояние может привести к кардиогенному шоку и гибели больного. Нарушение ритма сердца – наиболее частое осложнение любого инфаркта. Данный недуг развивается в первые 2-3 дня с начала заболевания.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

У большинства пациентов развивается экстрасистолия, аритмия по типу мерцания предсердий и желудочков. Мерцание желудочков нередко приводит к фибрилляции и остановке сердца. Это состояние требует неотложной помощи (дефибрилляции). Реже встречается такое осложнение, как тампонада. Основная ее причина – разрыв мышечных волокон.

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

В 90% случаев — это острый инфаркт миокарда
Известно, что главной причиной смертности населения во всем мире являются заболевания сердечно-сосудистой системы

Ишемия сердечной ткани возникает вследствие закупорки коронарных артерий:

  • атеросклеротической бляшкой;
  • оторвавшимся тромбом;
  • иногда тромб может образоваться непосредственно на атеросклеротической бляшке.

Спазм коронарных сосудов способен вызвать приступ стенокардии. Очень опасным является усложнение стенокардии тромбообразованием. Тогда повышается риск возникновения приступа с проникающим поражением сердечной стенки.

К факторам риска развития ишемической болезни относятся:

  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиперкоагуляция, атеросклероз;
  • болезни эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение);
  • наличие других патологий кровеносной системы;
  • пожилой возраст.
Это связано с внезапным полным выключением из кровообращения большого участка сердечной мышцы
При остром трансмуральном инфаркте миокарда наблюдаются типичные симптомы, но в более тяжелой форме, чем при обычном инфаркте

Поскольку даже незначительный некроз сердечной мышцы замещается соединительной тканью с образованием рубца, с каждым новым приступом количество функционирующих кардиомиоцитов уменьшается. Человеку, пережившему инфаркт, стоит очень бережно относиться к состоянию кровеносной системы, так как любой стресс или чрезмерная физическая нагрузка способны вызвать повторный приступ.

Прогноз зависит от множества факторов, среди которых выделяют локализацию участка некроза:

  1. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда. Является очень опасным состоянием, сопровождается сильной болью и одышкой, чаще других форм приводит к летальному исходу.
  2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки не имеет особых отличий от других подвидов этого недуга. Выраженность клинических симптомов варьирует в зависимости от болевого порога человека и величины омертвленного участка ткани.
  3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций. Теоретически сердечная мышца может быть поражена в любом ее участке. Тяжесть течения болезни будет зависеть от каждого отдельного случая.

Значительную роль играет число приступов в анамнезе и величина пораженной ткани. Чтобы снизить риск развития неприятных осложнений, человек должен позаботиться о своевременной профилактике. Необходимо исключить все вредные привычки, больше бывать на свежем воздухе, избегать стресса и чрезмерных физических нагрузок.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Кратко об анатомии и физиологии

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

  • диафрагмальный;
  • базальный.

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

Лечение заболевания

Острый трансмуральный инфаркт миокарда выявляется на основании жалоб пациента, результатов внешнего осмотра, лабораторного и инструментального исследования. Ранняя диагностика включает в себя проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ангиографии. Проводится лабораторное исследование крови. При этом оценивается концентрация ферментов КФК, ЛДГ.

При инфаркте повышается содержание тропонина и миоглобина. Дополнительными признаками является увеличение концентрации АЛТ, АСТ, наличие лейкоцитоза, увеличение скорости оседания эритроцитов. О трансмуральном инфаркте свидетельствует изменение электрокардиограммы. Отмечается углубление зубца Q, появление отрицательного зубца T, изменение комплекса QRS. Данные признаки характерны для острой стадии инфаркта.

Основными задачами лечения являются:

  • ликвидация аритмии;
  • предупреждение осложнений;
  • восстановление проходимости коронарных артерий;
  • купирование болевого синдрома.

Для устранения боли назначаются наркотические анальгетики (Морфин и его производные). Лечение также предполагает устранение основных причин заболевания: отказ от курения и спиртного, оптимизацию рациона, исключение стрессовых ситуаций, лечение атеросклероза. Для нормализации эмоционального состояния больного возможно применение транквилизаторов.

При трансмуральном инфаркте и величине некроза более 50% прогноз неблагоприятный. При мелкоочаговом инфаркте прогноз более благоприятный. Таким образом, при трансмуральном инфаркте миокарда происходит ишемия и некроз всей толщи мышечного слоя. Врачебная помощь должна быть оказана в первые минуты и часы с начала заболевания.

Первая помощь в купировании сердечного приступа заключается в вызове бригады скорой помощи. Дифференцировать инфаркт от стенокардии можно по неэффективности применения под язык таблетки нитроглицерина.

Вводятся сильнодействующие обезболивающие препараты
Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии

Пока медики находятся в дороге, необходимо:

  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, включить кондиционер, расстегнуть тесную одежду);
  • попытаться снять спазм с помощью таблетки нитроглицерина;
  • дать разжевать таблетку аспирина в дозе 300 г, которая разжижает кровь;
  • позволить человеку расслабиться, положить на подушку, чтобы верхняя часть тела находилась выше, согнуть ноги больного в коленях.

В терапии инфаркта миокарда широко используются:

  • противоишемические средства;
  • антикоагулянты (уменьшают сворачиваемость крови);
  • антиагреганты (препятствуют образованию тромбов);
  • тромболитики (ферменты, которые разрушают кровяные сгустки);
  • статины (понижают уровень холестерина);
  • витаминные комплексы (антиоксиданты).
После острого периода в лечение добавляются анаболические гормоны, витамины для построения плотного рубца
В обязательном порядке добавляют лекарственные средства, расширяющие сосуды сердца, обеспечивающие развитие коллатералей

С помощью коронарной ангиографии определяют локализацию стеноза или окклюзии, которая привела к развитию ишемии миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда полностью вылечить невозможно, некроз миокарда и его замена соединительной тканью – процесс необратимый.

В момент приступа больной нуждается в экстренной госпитализации. Помощь, которую могут оказать окружающие до приезда бригады медиков, – успокоить лихорадочную активность и дать больному 2 таблетки нитроглицерина с интервалом в 20 минут.

Для лечения трансмурального инфаркта назначают следующие группы препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие спазмолитики (дроперидол, фентанил) для купирования боли;
  • антиаритмические, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, лидокаин) улучшают кровоснабжение сердечной мышцы;
  • адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (атенолол, диротон) предотвращают спазм и реакцию сосудов на различные сосудосуживающие вещества;
  • антитромботические средства (гепарин, плавикс, курантил) растворяют тромб, вызвавший окклюзию, улучшают текучесть крови, регулируют количество тромбоцитов и их агрегацию (способность образовывать сгустки, слипаться).

Дополнительно используют средства, позволяющие регулировать уровень липидов, глюкозы, артериальное давление и другие сопутствующие патологии.

В качестве хирургического метода лечения в первые часы после приступа производят баллонную ангиопластику (расширение просвета сосуда катетером с баллоном на конце) или введение в сосудистое русло тромболитиков (стрептокиназы), которые быстро растворяют сгусток.

  • Причины заболевания
  • Основные симптомы
  • Диагностика болезни
  • Методы лечения
  • Возможные последствия

Есть несколько отделов задней стенки: нижний и верхний. Их по-другому еще называют диафрагмальным и базальным отделами, соответственно выделяются два типа инфаркта:

  • заднедиафрагмальный;
  • заднебазальный.

Иногда можно встретить изолированное поражение, касающееся заднебазальной области. Однако это случается крайне редко. Чаще всего эта область подвергается поражениям при обширных инфарктах. В этом случае в процесс вовлекается заднедиафрагмальная область, а иногда и верхние отделы стенки, расположенной сбоку.

Причины заболевания

Причины инфаркта миокарда, который затрагивает именно область задней стенки, не отличаются спецификой. Это означает, что в основном он происходит из-за атеросклероза, которому подвержены многие люди. Но есть дополнительные факторы, способствующие развитию инфаркта:

  • сахарный диабет;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • гипертония и гипертонический криз;
  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • наследственность;
  • принадлежность к мужскому полу (к сожалению, чаще случается инфаркт у мужчин, нежели у женщин);
  • стресс.

Наличие любого из этого перечня обстоятельства значительно повышает риск возникновения заболевания, поэтому надо очень внимательно относиться к своему состоянию. Например, проблемы с сердечной мышцей может ознаменовать облысение, так как оно возникает часто из-за повышения уровня андрогенов. Это, в свою очередь, говорит о гормональных изменениях в организме, на которые он отвечает повышением уровня холестерина и артериального давления.

Основные симптомы

Главным симптомом наступающего инфаркта является боль за грудиной, сильная и отдающая в левую сторону, например, в руку и лопатку. Кроме того, наблюдаются:

  • слабость;
  • потливость;
  • падение артериального давления;
  • появление сердечных аритмий.

Диагностика нижнего инфаркта миокарда, как и всех других видов, необычайно важна для дифференцирования его с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику. Чем раньше будут проведены диагностические мероприятия, тем быстрей больной получит необходимое лечение.

Физикальное обследование Это обследование без использования аппаратных методов:
  • Сбор анамнеза (сроки и виды боли, провоцирующий фактор).
  • Осмотр пациента.
  • Пальпация — прощупывание тканей на предмет обнаружения точки сердца, плотно прилегающей к передней стенке груди (при инфаркте эта точка смещена). Обнаружение при пальпации увеличенных лимфоузлов говорит о наличии воспалительного процесса.
  • Определение наполненности и частоты пульса. При инфаркте он нарушен, вплоть до полного прекращения сердечных сокращений. При подозрении на отрыв тромба в артериях нижних конечностей, пульс измеряют на бедренной артерии, в подколенной впадине и у лодыжки.
  • Перкуссия – это метод уточнения границ сердца при помощи простукивания грудной клетки. При наличии застойных явлениях в левом желудочке, левая граница сердца смещена (расширена).
  • Аускультация – прослушивание тонов сердца при помощи стетоскопа. При развивающейся недостаточности левого желудочка прослушиваются патологические 3 и 4 тона.
  • Измерение артериального давления. При инфаркте оно, в основном, пониженное.
  • Измерение температуры тела. Она может повышаться в остром периоде заболевания.
Аппаратные обследования:
  • ЭКГ – самый верный и наглядный метод диагностирования инфаркта миокарда всех видов. Позволяет определить локализацию очага поражения и характер патологии.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) дает возможность увидеть картинку сердечной мышцы в режиме реального времени. С помощью данного обследования можно распознать нарушение сокращений миокарда, определить скорость кровотока, тромб, аневризму, оценить работу клапанов, состояние сосудов.
  • Сцинтиграфия миокарда основана на свойстве радиоактивных изотопов накапливаться в определенных участках миокарда. Определенные изотопы накапливаются в мертвых клетках, другие, напротив – в живых. Это позволяет визуально обнаружить очаги некроза.
  • Коронарография, этот метод предназначен для определения проходимости сосудов. Через катетер в бедренную артерию вводится контрастное вещество, затем делается снимок, где становится видно, в каком именно месте из-за тромба или атеросклеротической бляшки нарушен кровоток.
  • МРТ позволяет увидеть любые, даже совсем небольшие поврежденные участки миокарда.
Лабораторные исследования:
  • Анализ крови на определение биохимических маркеров некроза. При инфаркте кардиомиоциты (клетки миокарда) разрушаются и их компоненты попадают в кровоток. Их наличие в крови и является показателями произошедшего некроза миокарда.
  • Общий и биохимический анализ крови позволяет оценить состояние организма в целом (наличие очагов воспаления и т. д.).

Причины и лечение инфаркта задней стенки миокарда

Основные симптомы

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Пониженное давление при трансмуральном инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
  2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
  3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).
  • Переедание, употребление жирной пищи, насыщенной холестерином;
  • Гипертензия. Одним из ее главных последствий становится утолщение стенки сердца, что увеличивает потребление кислорода. В свою очередь, это истощает сердечную мышцу.
  • Курение. Никотин сужает коронарные сосуды, тем самым уменьшая наполняемость сердца кровью.

Клинический случай

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

  • продолжительность свыше 15 минут;
  • локализация за грудиной;
  • отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
  • возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Совет специалиста

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

В заключении хочу привести интересный случай из личного опыта, доказывающий всю сложность распознавания ишемического поражения задней стенки левого желудочка.

Пациент Д., 66 лет. Неоднократно поступал в наше кардиологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «Острый коронарный синдром». Для справки хочу сказать, что таким термином обозначают две патологии. Это инфаркт миокарда и эпизод нестабильной стенокардии. Только после проведения обследования (ЭКГ, тропониновый тест) ставится точная нозология.

Больного беспокоили жалобы на боли за грудиной, длительность 35-50 минут. Каждый раз проводилось обследование (ЭКГ, ОАК, тест на выявление тропонина), которое не обнаруживало признаков некроза. Использовались «Нитроглицерин» в виде 1% раствора, «Аспирин».

К сожалению, несколько дней назад пациент погиб в автомобильной катастрофе. На вскрытии было обнаружено, что больной в течение жизни перенёс 3 мелкоочаговых инфаркта миокарда, обусловленных поражением огибающей ветви задней коронарной артерии. С момента последнего прошло более 2 лет.

Таким образом, инфаркт задней стенки левого желудочка представляет собой колоссальную проблему для современной кардиологии ввиду практически полного отсутствия возможности своевременной диагностики. Хотя подобное сосудистое осложнение встречается крайне редко, нельзя не учитывать вероятность его развития. В основе профилактики всегда лежат здоровый образ жизни и адекватное лечение любых заболеваний (особенно, со стороны сердечно-сосудистой системы).

Симптомы проникающего некроза сердечной мышцы

УЗИ сердца

Проникающий, трансмуральный, Q-позитивный инфаркт миокарда, или инфаркт миокарда с элевацией ST – все это одно и то же. Этими терминами обозначается инфаркт, при котором зона гибели клеток (некроз) распространяется сразу на все слои сердца.

Разнообразие синонимов объясняется очень просто.

«Проникающий инфаркт миокарда» или «трансмуральный» – название происходит от того, что некроз проникает через все слои сердца.

«Инфаркт миокарда с элевацией ST» — это название используется потому что для этого инфаркта в острый период характерно изменение на ЭКГ виде подъема (элевации) конечной части сердечного комплекса – сегмента ST. А на заключительных стадиях образуется рубец, который на той же ЭКГ будет отображаться как глубокий зубец Q, которого в норме быть не должно, — отсюда и название «Q-позитивный».

Что касается конкретной причины развития такого инфаркта – то это тромб, образовавшийся на поверхности поврежденной бляшки.

Трансмуральный инфаркт считается более тяжелым состоянием чем непроникающий инфаркт, но это не означает что последний менее опасен, порой даже совсем наоборот.

При возникновении омертвения клеток в мышцах задней стенки сердца, у больного могут появиться следующие симптомы:

  1. Сильная боль в середине груди, за ребрами.
  2. У человека усиливается потливость.
  3. Запястья на руках немеют.
  4. Давление крови снижается.
  5. Развивается брадикардия (замедление сердцебиения).
  6. Нарушается ритм сердца.

Последствия данных проявлений крайне опасны, поэтому при появлении одного, или тем более нескольких человек немедленно должен обратиться за помощью к кардиологу. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем благополучнее прогноз.

Острый трансмуральный передний и задний инфаркт очень редко проходит бессимптомно, так как при нем присутствует значительное поражение сердечной мышцы. Как правило, перед началом приступа и после него сохраняется общее недомогание. У каждого пациента некроз сердечной мышцы развивается индивидуально, что подразумевает разную выраженность клинических признаков.

Трансмуральный некроз сердечной мышцы имеет следующие симптомы:

  • перебои в работе, нарушение сердечного ритма (сердце то замирает, то выпрыгивает из груди);
  • вследствие застоя крови в легких возникают типичные проявления сердечной астмы (сильная одышка, вплоть до удушья);
  • пациенты, хоть раз испытавшие подобный приступ, утверждают, что это ужасное состояние;
  • давящая острая боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку, плечо, левую часть нижней челюсти и спины;
  • ощущение тревоги, страха за здоровье и за жизнь;
  • патологическая бледность, холодный пот, онемение конечностей.

Люди, которые хоть раз прочувствовали очень сильную, волнообразную и длительную боль в груди, навсегда запоминают, что такое трансмуральный инфаркт миокарда. После острого и подострого периодов начинается рубцовая стадия заболевания. Участок некроза замещается соединительной тканью, снижается выраженность клинических признаков.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца
Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания