Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный МКБ 10

Клиническая картина

Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.

Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу. Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне. Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.

Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.

Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.

Например, в периферической зоне так называемой «полутени», клетки остаются жизнеспособными в течение нескольких часов после инфаркта, но с повышенным риском гибели, если циркуляция не воссоздана.

Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.

Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.

Тромбоз мозговых вен

Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный МКБ 10

Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.

Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.

Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами. Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям.

  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
  • васкулит;
  • разрыв артерии;
  • полицитемия, тромбоцитемия;
  • системная красная волчанка;
  • серповидноклеточная анемия;
  • спазмы кровеносных сосудов;
  • менингит;
  • грибковый васкулит;
  • гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
  • наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
  • фибромускулярная дисплазия;
  • различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими. Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.

По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.

Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.

Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.

Клиническая картина эмболии мозга заключается в выраженности неврологического инфаркта. В зависимости от вида и локализации закупорки симптоматика может меняться. Основные симптомы — это:

  1. головокружение;
  2. потеря сознания;
  3. одышка;
  4. сильная усталость;
  5. кровохаркание;
  6. кашель с мокротой;
  7. судороги;

У некоторых молодых пациентов эмболия может проявиться не сразу, а давать о себе знать после стресса и физ. нагрузки.

За несколько дней до закупорки пациенты могут ощущать головную боль, онемение конечностей, головокружение. Состояние продолжает ухудшаться, наблюдается афазия – нарушение или отсутствие речи, возникает паралич конечностей.

Важно заметить начало болезни, чтобы как можно скорее предотвратить необратимые последствия в мозге.

Существуют первые признаки, свидетельствующие об образовании тромба в сосудах головного мозга и нарушении кровотока:

  • паралич конечностей;
  • непроизвольные движения;
  • неконтролируемая мимика;
  • нарушение или отсутствие речи;
  • увеличение одного зрачка на пораженной стороне;
  • приглушение или отсутствие болевых ощущений.

Также применяется магнитно-резонансная терапия, которая дает возможность исследовать сосуды.

Успешное устранение тромбоза более, чем на 70% снижает вероятность повторных инфарктов

В случае отсутствия современных диагностических аппаратов проводится пункция спинного мозга и берется на анализ спинномозговая жидкость (ликвор). Наличие примесей в ней крови означает, что произошло кровоизлияние в мозг.

Доплерография или дуплексное сканирование применяется для исследования сонных артерий. Наиболее эффективным методом является ангиография церебральных артерий — обследование сосудов путем введения в них рентгеноконтрастного вещества, которое позволяет обнаружить локализацию тромбоза, оценить степень закупорки просвета.

Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, требует экстренной госпитализации больного. Терапию необходимо начинать в течение первых часов после приступа – это значительно повышает шансы сохранить пациенту жизнь.

Лечение заключается в систематической терапии:

  • стабилизация кислотно-щелочного баланса крови;
  • восстановление кровообращения мозга;
  • насыщение кислородом крови, путем применения антигипоксических препаратов;
  • устранение дыхательной недостаточности;
  • понижение кровяного давления.

По показаниям может понадобиться применение хирургических методов лечения. Закупорка сонной артерии – показание к операции.

Назначаются дегидратационные препараты, мочегонные средства для устранения из организма избыточного количества воды. Обязательно проводится терапия антикоагулянтами – препаратами, снижающими свертываемость крови, применяют фибринолитические лекарства, способствующие рассасыванию тромбов, препятствующие их образованию.

Пациент продолжает принимать лекарства, уменьшающие отек, на протяжении нескольких дней.

Важнейшим этапом после оказания неотложной помощи и нормализации кровотока является период восстановления.

Реабилитация заключается в следующих действиях:

  • контроль стабильного функционирования желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, сердечного ритма;
  • поддержание стабильности артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхания;
  • восстановление речи;
  • возвращение мышечного тонуса;
  • постепенное возвращение двигательной активности больного.

Также необходима моральная поддержка членов семьи, которая не даст человеку впасть в депрессию, потерять смысл жизни.

Симптомы эмболии сосудов головного мозга

В последнее десятилетие, подобно средствам для лечения инфаркта миокарда, средства для лечения инфаркта головного мозга входят в часть профилактической терапии.

Если инфаркт мозга вызывается тромбом, лечение должно быть направлено на устранение засора, расщепление тромба (тромболизис) или механическое удаление, то есть, тромбоэмболию. Чем быстрее будет восстановлен кровоток мозга, тем меньше мозговых клеток погибнет.

Фармакологический тромболизис с тканевым активатором препарата плазминогена (ТАП) применяется для растворения тромба и разблокирования артерии. Еще один способ лечения — удаление тромба. Такая процедура проводится во время введения катетера в бедренную артерию, Катетер направляется в мозг, развертывая штопорообразные устройства, удерживающие тромб, который затем извлекается из организма.

Ангиопластика и стентирование рассматриваются как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести исследований с участием в общей сложности 300 пациентов, черепное стентирование при симптоматическом внутричерепном стенозе артерии было успешным в 90-98% случаев.

Если во время диагностики был зафиксирован стеноз сонной артерии, и пациент имеет остаточную функцию в пораженной стороне мозга, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стенозной области) может снизить риск рецидива. Однако процедура является эффективной только в том случае, когда выполняется в течение 8 первых часов после инфаркта головного мозга.

Каротидная эндартерэктомия также проводится, чтобы уменьшить риск развития инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий.

При частичной потере тканей головного мозга и сохранении дееспособности пациентам рекомендуют такие методы лечения:

  • физиотерапию;
  • логопедию;
  • тренировку когнитивных навыков;
  • йогу;
  • физические упражнения;
  • поддержание здорового веса;
  • соблюдение диеты и режима сна.

В условиях стационара применяют лечение, которое направлено на восстановление мозгового кровообращения, на защиту тканей от дальнейшего разрушения.

Чаще всего это происходит при помощи следующих средств:

  • тромболитики. Применяются средства, которые позволяют растворить тромбы, приводящие к закупорке артерий;
  • антикоагулянты. Предотвращают появление новых тромбов, уменьшают свертываемость крови;
  • антиагреганты. Препараты данной группы замедляют склеивание тромбоцитов;
  • нейропротекторы. Помогают остановить биохимические реакции, которые запускаются в процессе отмирания поврежденных клеток мозга.

Также лечение инфаркта мозга может происходить оперативным путем. Чаще всего проводится каротидная эндартерэктомия, позволяющая удалить внутреннюю стенку сонной артерии, которая поражена атеросклеротическими бляшками. Оперативное вмешательство имеет свои показания и противопоказания, что необходимо учитывать для получения желаемого эффекта.

Инфаркт головного мозга – это клинический синдром, который выражается в остром нарушении локальных мозговых функций. Длится он более 24 часов, либо приводит к гибели человека за это время. Острое нарушение кровообращения при инфаркте мозга происходит из-за закупорки его артерий, что провоцирует гибель нейронов в том участке, который питается этими артериями.

Инфаркт головного мозга также называют ишемическим инсультом. Эта проблема является весьма актуальной в современном мире, так как по причине инфаркта мозга ежегодно повсеместно умирает огромное количество людей. Летальность при ишемическом инсульте составляет 25%, в течение года погибает еще 20% больных, а 25% из выживших людей остаются инвалидами.

  • Симптомы инфаркта головного мозга
  • Причины инфаркта головного мозга
  • Последствия инфаркта головного мозга
  • Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?
  • Лечение инфаркта головного мозга

Симптомы инфаркта головного мозга

Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.

Потеря сознания, иногда может развиваться кома;

Нарушения функционирования тазовых органов;

Мозг человека является по-настоящему уникальным органом. Все жизненные процессы контролируются именно им.

Но, к сожалению, мозг очень уязвим ко всякого рода повреждениям и даже кажущиеся незначительными изменения в его работе могут привести к серьезным и необратим последствиям.

Поговорим об инфаркте головного мозга — что это такое и как проявляется ишемический инсульт.

Нарушение мозгового кровообращения относится к сосудистым заболеваниям, начальными проявлениями которых являются нарушение памяти, головная боль, шум в ушах и головокружение. Часто повторяющиеся симптомы говорят о развитии патологии. Первопричиной нарушений кровообращения головного мозга может стать ряд заболеваний.

Заболевание подразделяется на:

  • острое (инсульты, гипертоническая энцефалопатия);
  • хроническое (дисциркуляторная энцефалопатия);
  • транзиторные ишемические атаки.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения возникает в результате ишемической атаки. Характерным признаком патологии является острое развитие неврологических симптомов и их стихание в течение суток. Патология вызвана временной закупоркой сосудов головного мозга оторвавшимся тромбом, который сформировался в сердце или в крупном сосуде мозга.

Основные симптомы при нарушении кровотока в бассейне сонной артерии:

  • паралич половины тела;
  • нарушение чувствительности половины тела;
  • нарушение речи и зрения.

Эта симптоматика обусловлена патологией в вертебробазилярном бассейне.

Продолжительность симптомов при транзиторных атаках редко превышает несколько десятков минут. При гипертоническом кризе у больного резко возникает головная боль, оглушение, шум в ушах и боль в глазах. В редких случаях могут быть эпилептические припадки или психомоторное возбуждение. При ишемических атаках на фоне гипертонического криза у больного краснеет лицо, наблюдается повышенная потливость.

Причины ишемической атаки могут иметь отношение к дегенеративным заболеваниям позвоночника. Основной фактор — нарушение кровотока в позвоночных артериях. При такой патологии, как остеохондроз, любое длительное неудобное положение или резкий поворот головы может вызвать кратковременное нарушение мозгового кровообращения.

Позже функции организма восстанавливаются, но остаются небольшие очажки выпадения нервных клеток или участки некроза. Однако такое состояние говорит о том, что у больного вскорости может произойти инфаркт миокарда или инсульт. При несвоевременном обращении к врачу и отсутствии проведения диагностики последующая ишемическая атака может закончиться опасной мозговой катастрофой (инсультом).

Мозговой инсульт

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, возникает внезапно с развитием стойких неврологических симптомов. По течению патологии выделяют прогрессирующие и завершившиеся инсульты. Для прогрессирующего течения характерно нарастание симптомов. Завершившиеся инсульты головного мозга характеризуются стабилизацией симптомов после пика их развития.

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Серое вещество является наиболее чувствительным к кислородному голоданию, клетки коры головного мозга, которые оно образует, уже спустя несколько минут после начала гипоксии отмирают.

Симптомы инфаркта мозга, факторы риска

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

  • синдром Валленберга;
  • синдром Вебера;
  • синдром Миллард-Габлера;
  • синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

  • аномальное расширение зрачков;
  • интенсивная реакция на свет;
  • отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.
  • невнятная речь;
  • афазия;
  • обморок;
  • одышка;
  • паника;
  • бледность;
  • усиление рефлексов;
  • повышение чувствительности.

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

  • высокое кровяное давление;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector