Инфаркт мозга стеноз прецеребральных артерий

Диагностика

Обмороки наблюдаются при двухсторонней атеросклеротической окклюзии прецеребральных артерий, когда это вызывает недостаточность кровообращения в вертебробазилярном и/или каротидном бассейнах.

Нарушения сознания могут возникать при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, при лечении сосудорасширяющими препаратами и при наличии других, способствующих возникновению обмороков, факторов.

Обмороки нередко наблюдаются при болезни Такаясу, иногда при синдроме подключичного обкрадывания. Последний синдром возникает в случае окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения вертебральной артерии. У больных наблюдается асимметрия в наполнении пульса и в уровне артериального давления на руках (уменьшение этих показателей на стороне поражения). Возможны транзиторные ишемические атаки и обмороки, которые нередко развиваются во время работы верхней конечностью.

Следует отметить, что для стенозирующих поражений церебральных (т. е. внутричерепных) артерий обмороки не характерны.

Изобретение относится к медицине , точнее к нейроангиологии. Цель изобретения — дифференциальная диагностика атеросклероза и вегетососудистой дистонии за счет определения времени проведения сердечных тонов по магистральным артериям. Для этого проводят точную синхронную регистрацию фоноангиограммы (ФАГ) и фонокардиограммы (ФКГ).

Закупорка мозговой артерии

ФКГ регистрируют в зоне проекции основания сердца; при записи фонограмм пациент задерживает дыхание на вьздохе Микрофон-датчик фиксируют в зоне проекции синуса внутренней сонной артерии перпендикулярно ходу артерии, не сдавливая сосуд и регистрируя показатели последовательно с правой и левой внутренних сонных артерий.

„„9U„„А1 (51)4 А 61 В 5/00

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

БйсЛИ»,Т1„, ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И OTHPblTHli (21)/28-14 (22) 25.04.86 (46) 15.04.88. Бюл. У 14 (71) Рижский медицинский институт (72) Г,И. Эниня, Г.В. Балтгайле и В.A. Черняков (53) 616.(088.8) (56) Kartchner М.М. Ме Rac d.P., Movrison F.D., «Noninvasive Detection

and Evaluation of Carotide Occlusive

Disease». — J. Arch.Surg., 1973, 106,. (54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Стеноз мозговой артерии

ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ (57) Изобретение относится к медицине, точнее к нейроангиологии. Цель изобретения — дифференциальная диагностика атеросклероза и вегетососудистой дистонии эа счет определения времени проведения сердечных тонов по магистральным артериям. Для этого проводят точную синхронную регистрацию фоноангиограммы (ФАГ) и фонокардиограммы (ФКГ).

ФКГ регистрируют в зоне проекции основания сердца; при записи фонограмм пациент задерживает дыхание на выдохе Микрофон-датчик фиксируют в зоне проекции синуса внутренней сонной артерии перпендикулярно ходу артерии, не сдавливая сосуд и регистрируя показатели последовательно с правой и левой внутренних сонных артерий. Также микрофондатчик фиксируют в зоне проекций правой и левой позвоночных артерий на участке Ч и регистрируют ФАГ и ФКГ.

Анализируя фонограммы, определяют сдвиг во времени появления I u II тонов на фонограмме относительно ФКГ и измеряют амплитуду этих тонов.

Редактор M.Öèòêèíà Техред Л.Сердюкова Корректор С,Шекмар

Заказ 1528/5 Тираж 655 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4

Почему в наших городах растет так много тополей?

Изобретение относится к медицине, а именно к нейроангиологии., Целью изобретения является дифференциальная диагностика атероскле5 роза и вегетососудистой дистонии за счет определения времени проведения сердечных тонов по магистральным артериям.

Способ осуществляется следующим 10 образом.

Проводят точную синхронную регистрацию фоноангиограммы (ФАГ) с фонокардиограммой (ФКГ). ФКГ регистрируют в зоне проекции основания сердца. 15

При записи фонограмм больной должен задержать дахание в фазе выдоха.

Микрофон-датчик фиксируют в зоне проекции синуса внутренней сонной артерии перпендикулярно ходу артерии, 20 не сдавливая сосуд. Регистрацию проводят последовательно с правой и левой внутренней сонной артерии. Подобным образом микрофон-датчик фиксируют в зоне проекции правой, а затем левой позвоночных артерий на участке

Ч и регистрируют ФКГ и ФАГ.

При анализе фонограмм определяют сдвиг во времени появления I и ТЕ тонов на ФАГ относительно ФКГ и измеря- 30 ют амплитуду этих тонов.

Почему укус человека не менее опасен, чем укус собаки?

Пример. Больной Г., 46 лет, поступил в клинику с дифференциальным диагнозом атеросклероз или вегетативно-сосудистая дистония. 35

Проводим синхронную регистрацию

ФАГ и ФКГ, для этого фоноангиограф подключали к кардиополиграфу НФ-6.

ФКГ регистрировали в стандартном отведении — в зоне проекции основания 40 сердца. Больной лежал расслабив мускулатуру и при регистрации фонограмм задерживал дыхание в фазе выдоха.

Микрофон-датчик был фиксирован рукой исследователя в зоне проекции синуса 45 внутренней сонной артерии. При фиксации микрофона полностью исключалось сдавливание сосуда. Сначала регистрировали фонограммы правой внутренней сонной артерии, затем левой внутренней сонной артерии. Подобным образом микрофон-датчик фиксировали в зоне проекции правой, а затем левой позвоночных артерий на участке V и провоз дили регистрацию ФКГ и ФАГ правой и левой позвоночных артерий.

Анализ фонограмм показал, что время появления I тона правой внутренней сонной артерии 0,02 с, II тона

0,006 с, амплитуда Т тона )5 мм, II тона 8 мм; время появления Т тона левой внутренней сонной артерии

0,03 с, II тона 0,009 с, амплитуда тона 15 мм, II тона 9 мм; время появления I тона правой позвоночной артерии 0,02 с, II тона 0,015 с, амплитуда Е тона 12 мм,,ТТ тона

10 мм; время появления .» тона левой позвоночной артерии 0,03 с, II тона

0,07 с, амплитуда I тона 14 мм, II тона 6 мм.

Достоверное уменьшение времени появления I u II тонов и уменьшение их амплитуды, по сравнению с нормой, позволило поставить диагноз начальной стадии атеросклероза головного мозга.

Способ диагностики заболеваний прецеребральных артерий путем фоноангиографии и фонокардиографии, о тл и ч а ю шийся тем, что, с целью повышения точности при дифференциальной диагностике заболеваний, определяют проводимость сердечных тонов на участке синуса внутренней сонной артерии и на участке позвоночной артерии и при уменьшении времени появления первого тона до 0,02

0,007 с, второго тона до 0,006

«0,001 с и уменьшении их амплитуды диагностируют атеросклероз, а при увеличении времени появления первого тона до 0,09 0,009 с и увеличении его амплитуды диагностируют вегетативно-сосудистую дистонию.

При постановке диагноза врач ориентируется на результаты следующих исследований:

  • анализ свертываемости крови, липидный профиль;
  • УЗИ сонных артерий и допплерографическое исследование;
  • транскраниальное допплерографическое исследование, проводимое через височные ямки;
  • ангиографическое исследование, применяемое с целью оценки степени сужения сосудов;
  • электроэнцефалограмма дает возможность оценить поражения корковых структур мозга;
  • магнитно-резонансная томография — один из наиболее распространенных и значимых методов исследования.

Причины стеноза и закупорки мозговых артерий, факторы риска

Существует четыре основных артерии, обеспечивающих приток крови к мозгу — это две сонные и две позвоночные артерии. После того как эти артерии достигают мозга, они разделяются так, что образуют круг Уиллиса. Эта мозговая сосудистая структура получила свое название в честь сэра Томаса Уиллиса, анатома 17 века, впервые описавшего уникальное расположение артерий внутри головного мозга.

Теоретически, приток крови к мозгу может поддерживаться с помощью данной системы, даже если одна или несколько артерий подвергаются закупорке, при условии, что все места сочетания сосудов полностью открыты. В действительности так бывает крайне редко, и нарушение мозгового кровообращения приводит к множеству неприятных симптомов.

Еще одной примечательной особенностью кровотока мозга является его способность к саморегуляции. Несмотря на колебания артериального давления, мозг может какое-то время компенсировать подобные явления. Если кровяное давление падает, сосуды мозга расширяются, чтобы обеспечить больший приток крови. С другой стороны, если давление повышается, сосуды сужаются, чтобы ограничить чрезмерный приток крови.

Передняя, средняя и задняя мозговые артерии

Артериальная система внутри мозга делится на две основные артериальные сети, передние и задние системы сосудов. Передняя система, образованная внутренними сонными артериями, состоит из передней мозговой артерии, которая поставляет кровь к центру мозга, и средней мозговой артерии, которая снабжает кору мозга и большую часть подкоркового белого вещества.

Задняя сосудистая система формируется двумя позвоночными артериями, которые соединяются, как только попадают в череп. Базилярная артериальная система поставляет кровь к самым глубоким структурам головного мозга, т.е. стволу головного мозга и мозжечку. Нижняя мозжечковая артерия затем разделяется на две задние церебральные артерии, которые снабжают кровью заднюю часть и затылочные доли головного мозга, эти области отвечают за зрение.

Сужение (стеноз)  внутричерепных (мозговых) артерий — это нарушение нормальной проводимости артерии вследствие различных физиологических состояний, например, в результате развития атеросклероза и отложения на стенках сосудов холестерина или избытков кальция.

Рисунок 1. Закупорка мозговой артерии

Когда главные внутричерепные артерии (средняя, передняя и задняя мозговые) становятся слишком суженными, многократно возрастает риск прекращения циркуляции крови в определенной области, ближайшей к указанному участку. Такой риск особенно вероятен, если степень стеноза составляет более 50%, то есть, если артерия сужена более чем наполовину.

Недостаточность кровотока вследствие стеноза либо смещение частиц сгустка крови в сосуде (частиц закупорки) приводят к блокировке дистальных артериальных ветвей. Этот процесс является основным в цепочке механизмов, приводящих к инсульту.

Симптомы, которые возникают у больных, зависят от нарушения кровотока в каждой части головного мозга. Может страдать передняя, задняя, средняя часть мозга. Соответственно, присутствуют нарушения со стороны слуха, зрения, координации, ориентации в пространстве и другие.

Рисунок 2. Стеноз мозговой артерии

Сужение интракраниальных (внутричерепных) артерий является причиной примерно 10% инсультов. Рецидив, по оценкам экспертов, происходит примерно в 40%. Зачастую причиной рецидива становится нарушение врачебных рекомендаций или отказ от соблюдения рекомендованного режима питания.

Атеросклероз является основной причиной стеноза мозговых артерий. Он может начаться в раннем взрослом возрасте, но симптомы нередко не проявляются в течение нескольких десятилетий. Некоторые люди страдают быстро прогрессирующим атеросклерозом с 30 лет, другие примерно с 50-60-летнего возраста.

Атеросклероз начинается с повреждения внутренней стенки артерии, вызванной такими причинами:

  • высокое кровяное давление;
  • диабет;
  • курение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина.

Дополнительные факторы риска это:

  • ожирение;
  • болезни сердца;
  • семейная история атеросклероза;
  • преклонный возраст;
  • неправильное питание.

Стеноз внутричерепных артерий также может быть вызван менее распространенными причинами:

  • наследственные заболевания сосудов;
  • воздействие радиации;
  • высокое давление;
  • диабет.

Причины закупорки мозговых артерий таковы:

  • разрыв аневризмы (выступающего участка сосуда);
  • скопление холестерина (сначала стеноз, а затем — закупорка);
  • образование пристеночных тромбов;
  • скопление эмбол.

Эмболы — это частицы атеросклеротических бляшек, кусочки тромбов, различный микромусор. Бляшки на стенках сосудов задерживают тромбоциты, в результате артерия постепенно заполняется, медленно образуется тромб. Условно можно разделить причины на эмболические (в результате эмбол) и тромботические (вследствие тромбов).

Симптомы стеноза мозговых артерий и симптомы закупорки довольно схожи. Кроме того, стеноз мозговых артерий по симптоматической картине весьма напоминает инсульт.

Основные симптомы стеноза это:

  • ослабление мышц лица, одностороннее или полное;
  • слабость в руках и ногах;
  • покалывание конечностей;
  • невнятная речь;
  • обморок;
  • рвота и тошнота;
  • зрительные симптомы (мелькание «мушек», двоение изображения, нечеткость зрения);
  • сильная головная боль.

Симптомы закупорки:

  • сильная головная боль, не проходящая даже после приема лекарств;
  • шум в ушах;
  • повышение давления;
  • нарушения зрения.

При подозрении на любые мозговые нарушения, связанные со стенозом или закупоркой сосудов, большое значение имеет время. Чем дольше пострадавший человек будет находиться без помощи, тем выше вероятность того, что полностью восстановиться после повреждения сосудов мозга он не сможет.

Симптомы стеноза мозговых артерий схожи с симптомами инсульта, когда приток крови к мозгу временно прекращается, а затем восстанавливается.

Важно! Симптомы обычно длятся несколько минут, а затем полностью исчезают, и пациент возвращается к нормальной жизни.

Однако так происходит не всегда. Нельзя игнорировать даже временное ухудшение состояния здоровья, поскольку восстановить клетки, отмершие в результате нарушения кровоснабжения какой-либо из частей мозга, невозможно.

Ученые рассказали, какая группа крови больше всего привлекает комаров

Существует несколько эффективных способов лечения стеноза и закупорки мозговых артерий. К ним относится антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия, постоянное поддержание уровня кровяного давления, лечение диабета, снижение уровня холестерина, отказ от курения и хирургическое лечение. Далее — подробнее о каждом из методов лечения.

1. Антитромбоцитарная терапия

Существует два варианта для  «разжижения крови» — это антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Основные препараты, используемые медиками для проведения лечения – это аспирин, клопидогрел или комбинации аспирина и дипиридамола.

Начальная фаза эволюции тромба — это агрегация тромбоцитов, небольших сферических телец, инициирующих свертывание. Антиагреганты работают на начальной стадии агрегации тромбоцитов, вмешиваясь в процесс свертывания крови. Антикоагулянт, используемый для лечения стеноза и закупорки — варфарин. Он влияет на синтез белков свертывания крови.

2. Контроль артериального давления

Управление кровяным давлением является, пожалуй, самым важным фактором в профилактике и лечении внутричерепного атеросклероза и стеноза мозговых артерий. Гипертония ускоряет развитие атеросклероза, ведущего к сужению артерий, портит поверхность артерий и повышает склонность к образованию тромбов, закупориваниям сосудов.

3. Управление уровнем холестерина

5 причин, из-за которых ученые призывают нас спать без одежды

Повышенный уровень холестерина является основным фактором риска развития инсульта. Исследования показывают, что увеличение общего холестерина в крови в среднем на 40 мг приводит к увеличению вероятности инсульта на 25%. Лечение с помощью реагента, понижающего холестерол, является важным элементом профилактики стеноза мозговых артерий.

4. Диабет

Около 40% всех ишемических инсультов возникают под влиянием диабета либо отдельно, либо в сочетании с артериальной гипертензией. Повышенный риск диабета ускоряет развитие атеросклероза, а также увеличивает вероятность таких побочных факторов, как  центральное ожирение, повышенный уровень холестерина и гипертония.

5. Отказ от курения

Курильщики имеют повышенный риск развития инсульта — почти в 3 раза выше, чем некурящие. Если пациент курит, риск инсульта автоматически возрастает в три раза. Самый простой выход в данном случае — полностью отказаться от вредной привычки.

6. Диета и контроль веса

Канадец чуть не умер из-за чая

Диета с высоким содержанием фруктов и овощей автоматически уменьшает вероятность стеноза мозговых артерий. Рекомендованы такие продукты: листовые овощи, крестоцветные (то есть, брокколи, цветная капуста и т.д.) и цитрусовые. Одна порция фруктов и овощей каждый день уменьшает вероятность атеросклероза на 6%.

7. Хирургическое лечение

Ангиопластика и стентирование — два наиболее эффективных способа лечения стеноза и закупорки артерий. Успешная ангиопластика и стентирование позволяют улучшить приток крови к мозгу, предотвращают активацию тромбоцитов в стенозной области, позволяют восстановиться оболочке стенки сосудов, а также предотвращают разрыв бляшек и закупорку сосудов.

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака

Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологических нарушений, и завершенный инсульт, когда неврологические нарушения стабильны или постепенно регрессируют. Причины ТИА и ишемического инсульта не имеют качественных различий.

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз, лейкемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов.

Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. К основным факторам риска атеросклероза относят возраст, мужской пол, курение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, повышение концентрации липидов (увеличение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности при снижении липопротеидов высокой плотности) и фибриногена в плазме.

Атероматозные бляшки поражают прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. В прецеребральных артериях они образуются главным образом в области проксимальных отделов внутренней сонной и позвоночной арте-рий. Церебральные артерии чаще поражаются в области артериального круга большого мозга.

Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и ее полной закупорке;

Экстравертные роли Андрея Миронова

Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровоснабжение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно.

В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены, но иногда наблюдается лизис тромба или эмбола вследствие повышения фибринолитической активности крови. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать атеросклеротический стеноз или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и эмболия (артерио-артериальная) составляют причину около 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20% ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома).

Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной части аорты, инфаркт миокарда давностью 2-6 мес, гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана.

Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиаль-ной эмболии в мозг; она обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза венечных артерий и артериальной гипертонии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии достигает 4,5 % в год, если больной не принимает антикоагулянты и(или) антиагреганты.

Риск инсульта возрастает при увеличении возраста больного, предшествующей кардиальной эмболии, артериальной гипертонии, сахарном диабете, тромбах левого предсердия и дисфункции левого желудочка и предсердия по данным ЭхоКГ. Ревматическое поражение сердца может привести к эмболии мозга уже в острой стадии заболевания (вследствие отрыва вегетирующих образований на клапанах сердца), но чаще вызывает кардиоэмболический инсульт в хронической стадии после появления мерцания предсердий.

При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Операции на сердце, особенно на клапанном аппарате, сопряжены с повышенным риском церебральной ишемии. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не применяются антикоагулянты.

Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит в первые 2 нед после развития сердечного заболевания. Пролапс митрального клапана часто встречается у здоровых лиц и не рассматривается как причина кардиогенной эмболии в мозг, за исключением тех редких случаев, когда он осложняется грубой митральной регургитацией, тромбозом левого предсердия, инфекционным эндокардитом или мерцательной аритмией.

Парадоксальная эмболия в мозг может возникнуть вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращенного овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Незаросшее овальное отверстие имеется у% людей, из них почти у 15 % оно функционирует и может привести к попаданию венозных эмболов в церебральные артерии с развитием инфаркта мозга.

Лакунарный инфаркт составляет% случаев ишемического инсульта. Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) очаги ишемии, которые локализуются в белом веществе полушарий большого мозга, в мозговом стволе и мозжечке. В процессе организации этих инфарктов образуется маленькая киста — лакуна (франц.

lacunarie — полость, лакуна). Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, 20 % лакун — в мозговом стволе и мозжечке. Их развитие связывают с поражением мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и базилярной артерии.

Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому стеноз или закупорка этих артерий вследствие липогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. В качестве основных причин поражения мелких перфорирующих артерий мозга считают возраст, артериальную гипертонию и сахарный диабет. Около 25 % ТИА связывают также с поражением мелких перфорирующих артерий мозга.

глубокий сон, резкий подъем из горизонтального положения или длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая артериальная гипотензия), передозировка гипотензивных препаратов, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровотечение, гиповолемия и др. Локальная ишемия чаще отмечается в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной либо церебральной артерии.

В редких случаях гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают по механизму «обкрадывания» — ишемии мозга вследствие отвлечения крови периферическую систему кровообращения или при перераспределении крови между разными сосудистыми системами. В части случаев (5-10 %) ишемические нарушения мозгового кровообращения вызваны относительно редкими заболеваниями, приводящими к поражению (закупорке или сужению) прецеребральных и церебральных артерий и вследствие этого к локальной ишемии мозга.

Расслоение прецеребральных и реже церебральных артерий составляет причину около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии.

Причины атеросклероза

Не выявлены причины, которые провоцируют атеросклероз именно церебральных артерий.

Существует ряд факторов, которые повышают риск формирования атеросклеротических бляшек в любых сосудах. При этом необходимо отметить, что это достаточно длительный процесс: бляшка может увеличиваться в размерах на протяжении 20 лет.

И на протяжении всего этого периода, для того чтобы предупредить развитие атеросклероза аорты, коронарных, церебральных артерий, необходимо обращать внимание на наличие следующих провоцирующих факторов:

  • злоупотребление алкоголем;
  • курение (независимо от количества сигарет и содержания в них никотина);
  • гиподинамический образ жизни;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • нездоровое питание, употребление большого количества животных жиров.

Симптомы стеноза и закупорки мозговых артерий

Сложность заключается в том, что, во-первых, начальная стадия атеросклероза церебральных артерий головного мозга не сопровождается выраженными симптомами, во-вторых, имеющиеся признаки можно спутать с симптомами множества других заболеваний.

  • нарушение сна;
  • нарушение памяти;
  • частые головные боли;
  • слабость в конечностях;
  • нарушение координации;
  • скачки настроения;
  • дисфункция органов зрения и слуха;
  • слабоумие;
  • депрессии.

Если симптомы атеросклероза обнаруживаются, необходимо принимать меры безотлагательно, ведь нарастание симптомов может свидетельствовать о приближении инсульта

Что такое атеросклероз церебральных артерий

4. Диабет

5. Отказ от курения

При церебральном атеросклерозе происходит сужение и перекрытие проходимости сосудов головного мозга.

Несмотря на то, что среди пациентов преобладает старшее поколение, столкнуться с заболеванием могут и молодые люди.

Изображение страха в фильмах Л. Гайдая

Атеросклеротические поражения сосудов головного мозга приводят к кислородному голоданию органов и тканей с необратимыми последствиями.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В период лечения и после него необходимо придерживаться диеты. Значимую роль в восстановлении работы органов играет отказ от вредных привычек. От курения необходимо отказаться полностью.

Не следует сильно перетруждаться, организму должно хватать времени на отдых. Также рекомендована профилактика гиподинамического образа жизни, умеренные физические нагрузки.

Медикаментозная терапия подразумевает использование следующих групп препаратов:

  • Их действие направлено на нарушение агрегационной функции тромбоцитов.
  • Они снижают вероятность формирования тромбов на поверхности сосуда, следовательно, понижают риск развития ишемического инсульта.
  • Наиболее распространенным является аспирин.
  • В этот же перечень входят: клопидогрель, тирофибан, эптифибатид.
  • Используются для притормаживания атеросклеротических процессов.
  • В основном к этой группе относятся статины, которые необходимо применять пожизненно.
  • Дозу препарата на основании результатов липидограммы устанавливает врач.
  • Их действие направлено на уменьшение спазма гладких мышц церебральных артерий, увеличение притока крови к нейронам.
  • Используется для временного снятия симптомов.

Кроме того, могут быть назначены препараты для снижения артериального давления.

При диагностировании стенозирующего церебрального атеросклероза показано хирургическое вмешательство. Возможно проведение операции классическим открытым способом. Этот метод актуален при атеросклерозе внечерепных артерий.

На шее делают разрез, проводят вскрытие пораженного участка, бляшку вместе с внутренней оболочкой сосуда удаляют. Если выявлен протяженный стеноз, то пораженный участок протезируется с использованием специальной трубки.

В сосуд могут вводится специальные стенты и баллоны. Это осуществляется при помощи катетеров. В этом случае баллон раздувается, расширяя просвет сосуда и раздавливая атеросклеротическую бляшку. После этого на данном участке устанавливается специальный стент, который предотвращает сужение сосуда в дальнейшем.

Такое вмешательство может проводиться на внутримозговых и внемозговых артериях, единственным ограничением является диаметр сосуда, который должен быть больше 2 мм.

После хирургического вмешательства все пациенты должны принимать в течение года клопидогрель, чтобы избежать развития тромбоза стента.

Стадии

Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется в форме дисциркуляторной энцефалопатии, для каждой из стадий которой характерны свои признаки, в зависимости от них и подбирается программа лечения.

К симптомам этой стадии относятся:

  • ухудшение памяти, в особенности кратковременной;
  • снижение концентрации внимания;
  • проблемы с восприятием новой информации;
  • головные боли, интенсивность которых увеличивается в стрессовых ситуациях;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • расстройство сна;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение продуктивности.

Изменения затрагивают и психическую сферу: наблюдается эмоциональная лабильность, постоянное плохое настроение.

К неврологическим проявлениям относятся:

  • изменение походки;
  • гиперрефлексия (повышение сухожильных рефлексов);
  • нарушение координации движений.

К психическим признакам патологии относятся:

  • лабиринтное мышление, при котором наблюдается замедленное мышление, застревание на деталях, неспособностью анализировать и выделять важное;
  • сужение сферы интересов;
  • капризность, обидчивость;
  • раздражительность;
  • эгоцентризм.

В число неврологических нарушений входят:

  • диффузные головные боли, носящие постоянный характер;
  • головокружения;
  • нарушение координации движений;
  • речевая дисфункция;
  • трудности с приемом пищи (при проглатывании человек начинает давиться едой).

На этой стадии может идти речь об инвалидизации пациента, так как он теряет способность к самообслуживанию.

  • Характеризуется полной потерей трудоспособности и необходимостью в стороннем уходе.
  • Интеллектуальные способности снижены до уровня слабоумия (деменции).
  • Человек прекращает интересоваться чем бы то ни было, поведение характеризуется расторможенностью – отсутствуют какие-либо морально-этические принципы, самокритика.
  • Пациент не ориентируется ни во времени, ни в пространстве.

Неврологические нарушения проявляются в следующих формах:

  • отсутствие контроля над мочеиспусканием и дефекацией;
  • речевая дисфункция (вплоть до полной потери способности разговаривать);
  • постепенно развиваются параличи конечностей;
  • координация движений нарушена в значительной степени;
  • утрата способности передвигаться;
  • утрата способности питаться самостоятельно (человек не может глотать пищу и не давиться);
  • развитие судорожных припадков.

При диагностировании 3 стадии церебрального атеросклероза присваивается 2, а затем и 1 группа инвалидности.

Классификация

Помимо разделения по стадиям, заболевание классифицируется по месту локализации процесса. Могут наблюдаться поражения:

  • задней мозговой артерии;
  • внутренней или общей сонной артерии;
  • бранхиоцефального ствола;
  • мелких сосудов.

В каждом из вариантов наблюдаются свои особенности течения заболевания, свои неврологические признаки.

По клиническому течению различают:

  • интермиттирующий атеросклероз (периодически проявляющийся);
  • медленно прогрессирующий;
  • острый;
  • злокачественный.

О лечении атеросклероза голоданием читайте вот тут.

Наиболее опасной является последняя форма, при которой деменция развивается стремительно, а летальных исход наступает от повторных ишемических атак.

Осложнения

Люди, осуществляющие уход за пациентом с церебральным атеросклерозом, должны помнить о том, что больного не рекомендуется оставлять одного. Развитие деменции может сопровождаться неадекватными поступками, эмоциональными реакциями, фобиями, дезориентацией в пространстве.

Сало, масло, картофель фри и другие полезные продукты

Возможно развитие тактильного галлюциноза, при котором пациенту кажется, что по нему ползают насекомые. Может проявиться бред преследования, который приводит к тому, что человек запирается, подозревает близких в заговоре, считает, что все окружающие хотят ему навредить.

При этом о продолжительности жизни человека с церебральным атеросклерозом рассуждать сложно. Здесь крайне важен качественный уход. Люди умирают не от самого атеросклероза, а от его последствий: инсульт, инфаркт и т.д.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector