Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Патогенез ишемического инсульта

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют:[4]

  • атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий. Мягкие, рыхлые атероматозные бляшки становятся источником эмболии, плотные суживают просвет артерий, ограничивая кровоток. Снижение мозгового кровотока на 60 % является критическим для развития инсульта.
  • тромбообразование. Основные этапы тромбообразования: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление и турбулентность кровотока в месте стеноза, повышенная агрегация элементов крови, коагуляция фибрина и снижение локального фибринолиза.
  • кардиальная патология — причина от 30 до 60 % инсультов. К такой патологии относится поражение сердечных клапанов, гипертрофия левого желудочка, тромбы в полости сердца, аритмии, ишемия миокарда.
  • дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области), приводящие к сдавлению позвоночных артерий с развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.
  • редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, называются:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — интенсифицирует гемодинамику и приводит к развитию артерио-артериальных, кардиогенных эмболий, либо образованию небольших (лакунарных, микроциркуляторных) инсультов.
    • аритмии — фактор развития артерио-артериальных и кардиогенных эмболий. В сочетании с выраженной артериальной гипертензией риск эмболий наиболее высокий.
  2. cреди других системных факторов — коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия.

В зависимости от этиопатогенетических факторов, ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.[3]

  • Атеротромботический инсульт (34 %) как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.[3][5]
  • Кардиоэмболический инсульт (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.[3][5]
  • Гемодинамаческий инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).[3][5]
  • Лакунарный инсульт (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).[6][3][5]
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.[3][5]
alt
Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия.
altФиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга
  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран.

После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен нарушением гематоэнцефалического барьера с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутриклеточный и вазогенный отёк приводят к увеличению объёма мозга и внутричерепной гипертензии, что обуславливает дислокационный синдром («верхнее» вклинение — вклинение базальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намёта с ущемлением среднего мозга, и «нижнее» вклинение — вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных).[4][2]

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

  • преходящие нарушения мозгового кровообращиния (ПНМК) — клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции. Отмечается полное восстановление нарушенных функций в течение суток (в отличие от собственно инсульта). Диагноз ПНМК устанавливается ретроспективно, после 24 часов от начала развития симптомов.
  • «малый инсульт» — это клинический синдром, развившийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором неврологический дефицит ликвидируется за 21 день.
  • тотальный ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.[2]
  • малый инсульт — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания
  • ишемический инсульт средней тяжести — без клинических признаков отёка мозга, без расстройства сознания, с преобладанием в клинике очаговой неврологической симптоматики
  • тяжёлый инсульт — с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, признаками отёка мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами[2]
  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
  • кардиоэмболический инсульт
  • гемодинамический инсульт
  • лакунарный инсульт
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии[3]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: внутренняя сонная артерия; основная артерия и её дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии.[2]

Патогенез ишемического инсульта

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия сосуда может быть вызвана

. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен.

Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу.

У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита.

Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока.Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».

Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Макропрепарат инфаркта мозга

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению.

При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке, которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов.

Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга. Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.

Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение — серая, крошащаяся масса.

Клиническая история болезни

Клинический диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней тяжести и тяжёлых. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.[7][8]

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Латеральная поверхность левого полушария
Медиальная поверхность левого полушария
Зоны кровоснабжения:

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.

. Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

, которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой.

преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы — головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта.

На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Диагностика

altСерия КТ головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют четко дифференцировать тип инсульта. В первые часы инсульта ишемический очаг возможно распознать при помощи МРТ-чувствительных методик. КТ в этот период ишемического инсульта менее чувствительна (у большинства больных ишемический инсульт визуализируется через 12-24 часа), однако позволяет выявить внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

При невозможности выполнения нейровизуализационных исследований, обязательно проводится эхоэнцефалоскопия (М-Эхо), а при отсутствии противопоказаний — люмбальная пункция. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. При обнаружении крови в ликворе, на анализ берутся три пробы.

О геморрагическом инсульте можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»).

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт;

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика инсульта.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Однако, в связи с риском развития осложнений (инсульт, повреждение артерии катетером), ангиография используется строго по показаниям, обычно при планировании оперативного вмешательства. Более часто используется МР-ангиография или КТ-ангиография.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Помимо указанных выше методов, обязательно применение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.[2][10]

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов. [11]
Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки Часто Редко Отсутствуют
Начало Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1-2 минуты)
Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Рвота Не типична, за исключением поражение ствола мозга Часто Часто
Гипертония Часто Имеется почти всегда Не часто
Сознание Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышцзатылка Отсутствует Часто Всегда
Гемипарез (монопарез) Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи Часто Часто Очень редко
Ликвор (ранний анализ) Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует Редко Может быть

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения — инсульт или ПНМК.

К их числу относятся:

  1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
  2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
  3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
  4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
  5. гипер- или гипогликемическая кома;
  6. уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль.

Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ. Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования — краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

INFARCT.jpg

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга.

Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком.

Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину;

повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев.

Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония — характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг.

При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

alt

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка.

Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Коронарография сонной артерии

[Рис. 4] Коронарография сонной артерии.

Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения — геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре.

Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Происхождение, симптомы и лечение лакунарного инсульта головного мозга

Ишемический инсульт – это серьезное заболевание, при котором прекращается кровоснабжение в определенной зоне мозга. Возникает заболевание у людей в возрасте от 50 лет и старше.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в 1/3 случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и симптомы

Правосторонний ишемический инсульт возникает по причине:

  1. Атеросклероза сосудов.
  2. Гипертонического криза.
  3. Закупорки сосуда эмболом при хронических заболеваниях сердца.
  4. Высокой свертываемости крови.
  5. Системных поражений мелких капилляров.

На правосторонний инсульт указывают такие симптомы:

  1. Интенсивная головная боль.
  2. Головокружение, тошнота и рвотные позывы.
  3. Спад мышечной активности или полная неспособность двигать левыми конечностями.
  4. Уголок губ, веко и щека с левой стороны становятся опущенными.
  5. Проблемы со зрением.
  6. Пациент перестает ориентироваться в окружающем пространстве.
  7. Частое сердцебиение.
  8. Одышка.
  9. Потоотделение.
  10. Чувство жажды и сухость во рту.
  11. Резкая потеря равновесия
  12. Кожные покровы бледные и липкие.
  13. Артериальное давление высокое.
  14. Анозогнозия – больной отказывается понимать, что у него проблемы со здоровьем.

При обнаружении какого-либо из этих признаков срочно вызывайте скорую помощь.

Последствия зависят от тяжести поражения головного мозга, правильно подобранного лечения и процедур по восстановлению. В пожилом возрасте эти факторы играют решающую роль. Своевременно оказанная первая медицинская помощь позволяет надеяться на благоприятный прогноз для жизни.

Большое значение имеет фактор времени, ведь в первые 4 недели умирает до 25% пациентов с диагнозом «правосторонний ишемический инсульт».

Практически во всех случаях причиной летального исхода является отек головного мозга и вызванная патологией дислокация его структур. Большая часть смертей возникает в первые 48 часов после наступления инсульта.

У выживших пациентов в 70% случаев отмечаются инвалидизирующие расстройства неврологического характера. По прошествии полугода после кровоизлияния расстройства неврологического характера наблюдаются у 40% больных, к концу 12 месяцев у 30%. Если за год функции организма не восстановились, такое состояние останется навсегда.

На основании клинической картины заболевания специалисты делают прогноз для жизни и здоровья пациента:

  1. Благоприятный. Нарушенные или утраченные способности восстанавливаются после лечения и реабилитационных мероприятий в достаточной мере.
  2. Относительно благоприятный. После комплексной терапии состояние больного улучшается, но имеются остаточные явления (стойкие расстройства неврологического характера), значительно снижающие качество жизни больного.

Неблагоприятный прогноз для жизни. Поражены важные или значительные участки головного мозга.

Даже после прохождения комплексной терапии и реабилитационных мероприятий, возвращение пациента к нормальной жизнедеятельности не представляется возможным. Кроме того, высока вероятность летального исхода.

В первые 3 месяца после инсульта прогноз для здоровья такой:

  1. Начинают постепенно налаживаться двигательные функции. При этом нижняя конечность быстрее восстанавливается, в отличие от руки. Если к концу первого месяца движение руки не возобновилось – это плохой признак.
  2. Восстанавливается глотательный рефлекс.
  3. Постепенно налаживаются интеллектуальные составляющие.

В течение первых 5 лет после перенесенного правостороннего инсульта прогноз для жизни и здоровья пациента неблагоприятен при таких сопутствующих факторах:

  1. Возраст старше 60 лет.
  2. В анамнезе инфаркт миокарда.
  3. Перед инсультом отмечалась застойная сердечная недостаточность.
  4. Стойкое повышение температуры без видимой причины.
  5. Угнетенное сознание с развитием комы.
  6. Аритмия.

В такой ситуации у 30% больных развивался повторный инсульт ишемического типа.

Только специалист на основании симптоматики, возраста пациента и сопутствующих заболеваний подбирает действенные методы обследования.

  1. Анализ крови клинический.
  2. Показатель холестерина плазмы крови.
  3. ЭКГ.
  4. Проводится срочная КТ головного мозга.
  5. МРТ.
  6. Эхокардиография.

Невролог при необходимости может назначить дополнительные исследования.

Лакунарный инсульт, который также известен как ишемический – это инфаркт, который возникает вследствие поражения небольших артерий, отвечающих за перфорацию. Место локализации патологии – понтомезенцефальная область или полушария головного мозга.

Примечательным является расположение очага, который расположен, как можно глубже, при этом область поражения составляет не более 15 мм в диаметре.

Кроме того, следует отметить, что при ишемическом инсульте у 70 – 85 % отмечается именно лакунарный. Эта патология, которая может привести к летальному исходу.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

По статистике в первый месяц после приступа умирает примерно 15 – 25 % пациентов, а в течение года около 29 – 40 %. При этом у пожилых людей этот процент немного больше.

На сегодняшний день лакунарный инфаркт мозга является одной из наиболее грозных патологий. Большой процент смертности отмечается в странах с хорошо развитой экономикой. По статистике это от 60 до 80 человек из 100 тысяч за один год.

Самое примечательное то, что в России случаи смертности после лакунарного инсульта – это более распространенное явление, чем у жителей стран, входящих в Евросоюз и США. При этом отмечается следующая статистика: в Москве 35 % пациентов умирают после первого инсульта, в регионах эта отметка достигает 50 – 60 %.

Для заболевания этого типа характерно то, что при нем не бывает нарушений сознания, зрения, речи в виде сенсорной афазии и прочих функций коры головного мозга.

Кроме того, полностью отсутствуют признаки поражения ствола головного мозга. Именно эти особенности отличают лакунарный ишемический инсульт от прочих видов, при которых все эти симптомы присутствуют.

В настоящее время специалисты выделяют малый, прогрессирующий и полный инсульт, поражающий головной мозг человека. Малый обладает обратимыми неврологическими дефицитами. В основном этот тип патологии диагностируется в том случае, если симптомы в течение 2 или 3 недель полностью регрессирует. На сегодняшний день, по статистике, это происходит в 10 – 15 % случаев.

Кроме того, отмечается также прогрессирующий инсульт, который диагностируется в том случае, если степень неврологического дефицита во времени возрастает. При этом регресс неврологических нарушений или их стабилизация становятся признаками завершенного или как его еще называют, обширного инсульта.

Лакунарный инсульт, который является разновидностью ишемического, встречается в 15 – 30 % случаев. Развитие патологии начинается в образовании окклюзии мелких сосудов мозга. Зачастую местом локализации является подкорковое ядро.

По месту локализации инсульт различается следующим образом: поражение сосудистого и вертебробазилярного бассейна. При этом в сосудистом бассейне поражается:

  • внутренняя сонная артерия;
  • передняя артерия;
  • средняя артерия.

Поражение вертебробазилярного бассейна происходит через:

  • позвоночную артерию;
  • базилярную артерию;
  • мозжечок;
  • заднюю мозговую артерию;
  • таламус.

Как уже было сказано, лакунарный инсульт или инфаркт появляется как следствие артериальной гипертонии, поражающей головной мозг.

Зависит это от того какое наблюдается артериальное давление, насколько сильно пострадали стенки артерий и в каком состоянии они находятся. Немаловажно отслеживание скачков, которые происходят за сутки и их скачки, ведь резкие перепады или понижение давления может стать причиной лакунарного инсульта.

В основном, риск получить инфаркт мозга есть у людей с:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • перенесенным ранее инфекционным воспалением артериол, локализующихся в головном мозге;
  • повышенным сахаром в крови или сахарным диабетом.

Кроме того, довольно распространенным возбудителем лакунарного инсульта головного мозга являются васкулиты, которые могут проявляться неспецифической и специфической формой.

Клиническая картина

Очень часто пациенты с подобной проблемой обращаются в медицинское учреждение уже в довольно запущенной форме, ведь нередко она не сопровождается какими-либо симптомами. Заболевание может протекать в виде микроинсульта или транзиторной ишемической атаки.

Особенности протекания заболевания выражается следующими факторами:

  • артериальная гипертензия в анамнезе;
  • отсутствие менингиальных и общемозговых знаков, то есть головокружения, тошноты, позывы к рвоте и прочие;
  • также не встречается потеря сознания;
  • заболевание проявляется в ночное время дня, к утру образовывая все признаки лакунарного инсульта;
  • после рецидива все нарушенные функции мозга возобновляются с частичным неврологическим дефицитом;
  • при проведении МРТ и КТ выявляются лишь мелкие очаги пониженной плотности, если инфаркт небольшой, то они и вовсе могут отсутствовать.

В медицине существует несколько синдромов, которые могут сопровождать заболевание. Самыми распространенными являются:

  1. Изолированный моторный тип (55 – 60 % случаев). Место локализации патологии – заднее бедро внутренней капсулы. При этом наблюдается паралич половины тела и плегия на противоположной стороне той, где локализуются очаги заболевания. Кроме этого, никаких признаков не наблюдается.
  2. Изолированный чувствительный тип (21 % случаев). Его причиной является повреждение вентрального таламического ганглия. При этом нарушается все виды чувствительности пациента, то есть поражается болевая, мышечно-суставная, температурная, тактильная и проприоцептивная. Место локализации симптомов – конечности, туловище и голова. Со временем чувствительные нарушения могут частично пропасть или окончательно.
  3. Атактический гемипарез (12 % случаев) развивается при образовании полостей в области дорзального бедра внутренней капсулы и внутри варолиевого моста. При этом отмечается мышечная слабость, атаксия на стороне локализации заболевания и пирамидные нарушения.
  4. Неловкая верхняя конечность и дизартрия (6 % случаев). Поражает патология следующим образом: в слоях нервной ткани моста образуются лакуны. При этом появляются проблемы ранее отсутствующие с речью, неловкость при движении, паралич головы, рук и ног.

Кроме того, независимо от типа синдрома, лакунарный инсульт имеет следующие симптомы:

  • непроизвольное движение;
  • ходьба осуществляется маленькими шагами;
  • позывы к мочеиспусканию носящие императивный характер, при этом время от времени удержать мочу просто невозможно;
  • может сочетаться сенсорный и двигательный тип инсульта;
  • в некоторых случаях отмечается синдром Паркинсона.

Причины и симптомы

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций — дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся — борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис.1]
[Рис.2]
[Рис.3]
[Рис.4]
[Рис.5]

Стентирование сосудов

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели — устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области [Olesen, 1974].

С рекомендациями некоторых клиницистов — применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э» 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м — через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты — фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины — гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Причины и симптомы

Особенности лечения и прогнозы при правостороннем ишемическом инсульте

Причины и симптомы

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

Малый ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

Причины и симптомы

атеросклероз, стенокардия, инсульт, артериальная гипертензия, сахарный диабет и ожирение. Эти заболевания сопровождаются нарушениями обмена веществ, сгущением крови, изменением структуры сосудистой стенки в виде её воспаления и отложения жировых бляшек внутри сосудов. Таким образом, происходит снижение скорости кровотока и снижение доставки кислорода и различных питательных веществ к органам и тканям.

Мозг человека один из органов, в котором обменные процессы происходят наиболее интенсивно, но постоянных запасов энергии в нем недостаточно, в обычных условиях у взрослого человека их хватает примерно на пять минут. Именно поэтому сердечно-легочную реанимацию в случае клинической смерти важно начать именно в этот небольшой период времени чтобы не появились другие нарушения в организме.

Мозг нуждается в регулярном поступлении кислорода, но когда, в случае вышеперечисленных причин, кровоснабжение затруднено, может возникнуть зона ишемии. Если сосудистая причина, будь то сужение или закупорка тромбом, не устранена в ближайшие три часа, то этот участок некротизируется, вокруг него нарастает вторичное повреждение и функции, за которые отвечает этот участок мозга, пациент утрачивает навсегда. Далее более подробно про обширный инсульт ишемический (правая сторона): последствия и лечение.

Развитие инсульта

Абсолютно очевидно, что при обширном инсульте прогноз становится более благоприятным, если медицинская помощь оказана в самые короткие сроки после возникновения сосудистой катастрофы, когда серьезные нарушения не успели развиться. Для этого нужно своевременно распознать признаки ишемии. Есть определенные мозговые симптомы, по которым могут ориентироваться не только врачи, но и люди без медицинского образования. К ним относятся:

  • нарушение разговорной речи. Пострадавший произносит слова невнятно и несколько замедленно;
  • нарушение улыбки. Она в таком случае ассиметрична, один из уголков рта опущен;
  • нарушение двигательной активности, сильная слабость в конечностях вплоть до отсутствия возможности движения ими. Если этот симптом не очень выражен, то нужно проверять его, сравнивая с другой здоровой рукой или ногой, конечность на противоположной стороне поражения будет опускаться.

Сопутствующая симптоматика заболевания и нарушения

В зависимости от того, в бассейне какой артерии произошла закупорка и насколько велика площадь некроза, могут быть различные осложнения, причем одновременно несколько очагов. Так получается, потому что один и тот же участок отвечает сразу за определенное количество функций. К примеру, будут наблюдаться нарушения в двигательной сфере, со стороны зрения, чувствительности, а также психо-эмоциональной сфере.

Причины и симптомы

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector