Инфаркт головного мозга в бассейне левой сма

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Стеноз сонной артерии (т. е. её сужение или даже полностью закупоренное кровеносное русло) часто становится основной причиной развития ишемических заболеваний. Это связано с исключительно важной ролью этих артерий в организме: именно они гарантируют более чем ¾ обеспечения головного мозга кровью и содержащимися в ней веществами.

Соответственно, проблемы с проходимостью вызывают недостаток обеспечения тканей мозга кислородом, витаминами и микроэлементами, а это, в свою очередь, приводит к их постепенному ослаблению и разрушению.

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

Инфаркт головного мозга в бассейне левой сма

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

В
острейшем периоде инсульта всем больным необходимо проводить лечение и
наблюдение  в  условиях отделения интенсивной терапии или
отделения  нейрореанимации.  В терапии ишемического инсульта
выделяют следующие основные направления: улучшение перфузии головного
мозга, нейропротекторная терапия, репаративная терапия, профилактика
внечерепных осложнений. При  необходимости осуществляют 
респираторную  поддержку.

  • Рекомендуется при развитии злокачественного течения придание
    возвышенного  положения  головного  конца  кровати
    (15-30 градусов) [4]. 

Уровень   убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении 
    использование гиперосмолярных  растворов,  барбитуровой комы,
    кортикостероидов,  гипервентиляции [9, 10, 15, 18, 19, 22].
                                                                     

Уровень   убедительности    
рекомендаций    С      
(уровень         достоверности
доказательств – 4)

Декомпрессивная
краниотомия – единственный метод хирургического лечения
злокачественного ишемического инфаркта. Принятие решения о выполнении
декомпрессивной краниотомии проводится мультидисциплинарной бригадой,
включающей нейрохирурга, невролога, нейрореаниматолога..

  • Рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии у больного со
    злокачественным инсультом в бассейне СМА при наличии показаний [3, 21,
    12].

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности
доказательств – 1a)

По данным литературы, помимо ДКТ, гипотермия до 33 оС
является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со
злокачественным инсультом [8, 14, 17]. Продолжительность гипотермии в
разных работах составила от 2-х суток до 10 суток. По эффекту снижения
летального исхода  гипотермия значительно уступает декомпрессивной
краниотомии.

Каких-либо утвержденных протоколов данного вида лечения
пока не существует. Гипотермия  может  сопровождаться 
большим  количеством побочных  эффектов,  основными 
из  которых  являются  нарушения сердечного 
ритма,  гипокоагуляция,  нарушение  электролитного 
состава плазмы  крови,  легочные  инфекционные 
осложнения.

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении  проведение
    гипотермии при отсутствии опыта применения данного метода лечения у
    лечащего врача. Данный метод лечения допустим только как мера отчаяния
    при отсутствии технической возможности проведения декомпрессивной
    краниотомии и при наличии  опыта применения гипотермии у лечащего
    врача                                                               

Инфаркт головного мозга в бассейне левой сма

Ишемический инсульт – это серьезное заболевание, при котором прекращается кровоснабжение в определенной зоне мозга. Возникает заболевание у людей в возрасте от 50 лет и старше.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в 1/3 случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и симптомы

Правосторонний ишемический инсульт возникает по причине:

  1. Атеросклероза сосудов.
  2. Гипертонического криза.
  3. Закупорки сосуда эмболом при хронических заболеваниях сердца.
  4. Высокой свертываемости крови.
  5. Системных поражений мелких капилляров.

На правосторонний инсульт указывают такие симптомы:

  1. Интенсивная головная боль.
  2. Головокружение, тошнота и рвотные позывы.
  3. Спад мышечной активности или полная неспособность двигать левыми конечностями.
  4. Уголок губ, веко и щека с левой стороны становятся опущенными.
  5. Проблемы со зрением.
  6. Пациент перестает ориентироваться в окружающем пространстве.
  7. Частое сердцебиение.
  8. Одышка.
  9. Потоотделение.
  10. Чувство жажды и сухость во рту.
  11. Резкая потеря равновесия
  12. Кожные покровы бледные и липкие.
  13. Артериальное давление высокое.
  14. Анозогнозия – больной отказывается понимать, что у него проблемы со здоровьем.

При обнаружении какого-либо из этих признаков срочно вызывайте скорую помощь.

Последствия зависят от тяжести поражения головного мозга, правильно подобранного лечения и процедур по восстановлению. В пожилом возрасте эти факторы играют решающую роль. Своевременно оказанная первая медицинская помощь позволяет надеяться на благоприятный прогноз для жизни.

Большое значение имеет фактор времени, ведь в первые 4 недели умирает до 25% пациентов с диагнозом «правосторонний ишемический инсульт».

Практически во всех случаях причиной летального исхода является отек головного мозга и вызванная патологией дислокация его структур. Большая часть смертей возникает в первые 48 часов после наступления инсульта.

У выживших пациентов в 70% случаев отмечаются инвалидизирующие расстройства неврологического характера. По прошествии полугода после кровоизлияния расстройства неврологического характера наблюдаются у 40% больных, к концу 12 месяцев у 30%. Если за год функции организма не восстановились, такое состояние останется навсегда.

На основании клинической картины заболевания специалисты делают прогноз для жизни и здоровья пациента:

  1. Благоприятный. Нарушенные или утраченные способности восстанавливаются после лечения и реабилитационных мероприятий в достаточной мере.
  2. Относительно благоприятный. После комплексной терапии состояние больного улучшается, но имеются остаточные явления (стойкие расстройства неврологического характера), значительно снижающие качество жизни больного.

Неблагоприятный прогноз для жизни. Поражены важные или значительные участки головного мозга.

Даже после прохождения комплексной терапии и реабилитационных мероприятий, возвращение пациента к нормальной жизнедеятельности не представляется возможным. Кроме того, высока вероятность летального исхода.

В первые 3 месяца после инсульта прогноз для здоровья такой:

  1. Начинают постепенно налаживаться двигательные функции. При этом нижняя конечность быстрее восстанавливается, в отличие от руки. Если к концу первого месяца движение руки не возобновилось – это плохой признак.
  2. Восстанавливается глотательный рефлекс.
  3. Постепенно налаживаются интеллектуальные составляющие.

В течение первых 5 лет после перенесенного правостороннего инсульта прогноз для жизни и здоровья пациента неблагоприятен при таких сопутствующих факторах:

  1. Возраст старше 60 лет.
  2. В анамнезе инфаркт миокарда.
  3. Перед инсультом отмечалась застойная сердечная недостаточность.
  4. Стойкое повышение температуры без видимой причины.
  5. Угнетенное сознание с развитием комы.
  6. Аритмия.

Внешние проявления

Список литературы

АД – артериальное давление

мозговой инсульт

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС — дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

1.
Буров С.А., Никитин А.С., Асратян С.А., Крылов В.В. Факторы риска
развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта.
Нейрохирургия 2012;3: 18-25.

Стеноз сонной артерии

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная
краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С.,
Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. –  М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43. 

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после
декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом
злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян
С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е.
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного
ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени
С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

Стеноз сонной артерии

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев
В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического
инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности
мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3:
34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without
prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical
course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C.  Identification  and  clinical 
impact  of  impaired  cerebrovascular autoregulation in
patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007;
38: 56-61.

12. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25(5): 457-507

13. Hacke  W.  «Malignant»  middle 
cerebral  artery  territory  infarction:  clinical
course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

Вирус гриппа

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an
open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke.
Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for
acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update
software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological
deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a
multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the
treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction.
Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18.  Simard D., Paulson O.  Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P.  Multimodal online
monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32
(11): 2500-2506.

20.  Wijdicks E.,  Diringer M. Middle  cerebral 
artery  territory  infarction  and  early 
brain swelling:  progression  and  effect  of 
age  on  outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B.
et al. Recommendations for the management of cerebral and
cerebellar infarction with swelling: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J.,   Ropper A., Kennedy S.  High dose
barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect
on outcome.  Stroke 1982;.13: 785-787.

Термины и определения

Геморрагическая трансформация
– формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с
масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим
объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой
резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в
бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в
лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет
12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при
котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию
головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт
головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет
к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола
головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных
(массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение
срединных структур головного мозга. Возникает при наличии
патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного
мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к
височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной
травмы ствола.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня
бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания
глаз, речевые и двигательные реакции.

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт,
при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к 
дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального
вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных)
форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне
средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50%
бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты
со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в
остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из
стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение
комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на
частичный регресс неврологического дефицита.

Характер реабилитации и
количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне
реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под
наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который
определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс
неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с
логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений.

1.2 Этиология и патогенез

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и
злокачественного  являются  гемодинамически  значимые
стенозы  экстра-  и  интракраниальных 
артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и
прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых
пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является
артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически
обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой
стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их
набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием
остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. При
массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения
СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны
инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной 
гипертензией,  и  приводить  к смещению 
структур  головного  мозга  с  развитием 
височно-тенториального вклинения.

Тромб

Такое осложненное течение
инсульта является злокачественным и  встречается  у 
36-78%  больных  с  массивным  полушарным 
ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не
ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие 
развития  каскада  местных  воспалительных реакций с
участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0 –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3  –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4  –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5  –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 –  Другой инфаркт мозга

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Измерение сахара в крови глюкометром

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в
бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы
выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не
развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение
развивается [7].

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

  • Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи,
    биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С,
    анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также
    рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     А
      (уровень      
 достоверности доказательств – 1b)

     
 КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым
неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от
поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется    
     нативная     компьютерная 
     томография   головного
      мозга     для определения объема
    инфаркта,  наличия и выраженности поперечной и аксиальной
    дислокации головного мозга.      

Отказ от фаст-фуда

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности доказательств – 1a)

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной
    диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов
    или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая,
    но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень   убедительности    
рекомендаций    
C      
(уровень        достоверности
доказательств – 4).

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

2.1 Жалобы и анамнез

Мужчина держится за голову

Начало
заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки
инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого
начала заболевания имеется нарушение бодрствования.  Также пациент
не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии. Если
пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на
нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях.

По мере
развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не
предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации
головного мозга.  У молодых больных отек мозга может проходить с
развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще
бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту,
рвоту.

  • При опросе пациента  рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет
различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать
симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере
развития отека и дислокации головного мозга  в клинической картине
начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить
    внимание на уровень бодрствования,  выраженность гемипареза,
    наличие пареза взора [1].
                  
  • Рекомендуется    оценивать
      неврологический    статус каждые 4 часа
     в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития
    отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     C
      (уровень      
 достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания