Онмк в бассейне левой средней мозговой артерии

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и
злокачественного  являются  гемодинамически  значимые
стенозы  экстра-  и  интракраниальных 
артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и
прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых
пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является
артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически
обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой
стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их
набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием
остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. При
массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения
СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны
инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной 
гипертензией,  и  приводить  к смещению 
структур  головного  мозга  с  развитием 
височно-тенториального вклинения.

Такое осложненное течение
инсульта является злокачественным и  встречается  у 
36-78%  больных  с  массивным  полушарным 
ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не
ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие 
развития  каскада  местных  воспалительных реакций с
участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций  представлена следующими врачебными специальностями

  1. Нейрохирургия
  2. Неврология
  3. Анестезиология и реаниматология

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Таблица П2. Уровни убедительности доказательств с указанием использованной классификации уровней убедительности доказательств

Порядок обновления клинических рекомендаций – 1 раз в 10 лет.

Пациенты
со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в
остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из
стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение
комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на
частичный регресс неврологического дефицита.

Характер реабилитации и
количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне
реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под
наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который
определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс
неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с
логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений.

Большинство инсультов развивается в бассейне средней мозговой артерии. Характерна гомонимная гемианопсия, свидетельствующая о поражении зрительной лучистости. Глазные яблоки обращены в сторону пораженного полушария11; на противоположной стороне отмечаются слабость мимических мышц нижней половины лица и спастический гемипарез (руки страдают в большей степени, чем ноги).

Мышечный тонус в парализованных конечностях сначала может снижаться, но через несколько дней или недель развивается спастичность. Иногда чувствительные и двигательные нарушения ограничиваются контралатеральными рукой и половиной лица, а нога и туловище почти не страдают. При повреждении доминантного полушария возможна моторная и сенсорная афазия.

Отек головного мозга может вызывать сужение и окклюзию одной или обеих задних мозговых артерий; следствием этого бывают гемианопсия или корковая слепота.

При окклюзии шейной части внутренней сонной артерии кровь в переднюю мозговую артерию поступает по передней соединительной артерии с противоположной стороны, тем самым предотвращая инсульт в лобной доле и медиальной поверхности полушария. Кровь в заднюю мозговую артерию поступает из вертебробазилярной системы. Поэтому при окклюзии внутренней сонной артерии инсульт обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, а не всей внутренней сонной артерии.

Стеноз внутренней сонной артерии можно заподозрить по ослаблению пульса на ней. Однако результат пальпации, как и результат аускультации (см. выше), нужно трактовать с осторожностью — то, что кажется врачу нормальной пульсацией внутренней сонной артерии, на самом деле может быть пульсацией наружной.

В диагностике помогает сравнение пульса на правой и левой сонных артериях: значительное ослабление пульса с одной стороны позволяет предположить окклюзию одноименной общей сонной артерии. На окклюзию внутренней сонной артерии может указывать усиленная пульсация лицевой и поверхностной височной артерий той же стороны, поскольку они являются ветвями наружной сонной артерии, в которую начинает поступать вся кровь из общей сонной артерии. Однако оценить этот симптом трудно. Сосудистый шум в области глазницы может указывать на стеноз внутренней сонной артерии.

«Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии» – статья из раздела Нервные болезни

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

Моторная афазия развивается при поражении центра Брока, в данном случае в более легкой форме, с большой сохранностью номинативной функции речи.

Также можно предположить, что ИИ является следствием кардиогенной эмболии. Он возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда. Важным фактором, способствующим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисердечной гемодинамики – преходящие нарушения ритма сердца.

ЦВБ: ОНМК кардиоэмболический ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, левосторонний гемипарез мимических мышц по центральному типу, гемипарез левой верхней конечности (4,5 балла), моторная афазия, гемипарез мышц языка по центральному типу. ГБ III ст.

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей).

Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в

Внешние проявления

КТ головного мозга. Раз инсульт, два . инсульт?

Иные жалобы Со стороны других органов и систем жалоб нет.

Анамнез заболевания 5.05.11 г. — впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась. 10.05.2011 г. — на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии.

Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу. 20. 05 2011 г. — при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА. 21.05.2011 г. — осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

Анамнез жизни Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993) Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает Перенесенные в детстве инфекции – отрицает Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010) Наследственные заболевания не установлены Аллергологический анамнез не отягощен Гемотрансфузии не проводились. Лекарственный анамнез – не отягощен.

Объективный осмотр Общее состояние – средней степени тяжести Кожные покровы чистые, обычной окраски Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги Физиологические отправления – без особенностей Периферических отеков нет Стул и мочеиспускание контролирует Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Онмк в бассейне левой средней мозговой артерии

Неврологический статус Менингеальный симптомокомплекс отрицательный Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный Центральный парез мимической мускулатуры справа Язык слегка девиирован влево.

Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector