Инфаркт миокарда виды механизм развития изменение в тканях

74. Бронхопневмония

Бронхопневмония
(очаговая пневмония).Острые
пневмонии.

Наиболее
часто возбудителями являются бактерии:
пневмококки, стафилококки, стрептококки,
синегнойная палочка и др.

Чаще
возникает как аутоинфекция. Аутоинфекционная
бронхопневмония может быть аспирационной,
гипостатической, послеоперационной,
а также развивающейся на фоне
иммунодефицита. Чаще является осложнением
других заболеваний.

Морфологические
проявления.

Первоначально
поражаются бронхи. Воспаление на
альвеолы распространяется со стенки
бронха нисходящим путем при эндобронхите.
Экссудат может быть серозным, гнойным,
геморрагическим, смешанным. По
распространенности процесса выделяют
ацинозную, дольковую, сливную дольковую,
сегментарную, милиарную пневмонии.

Инфаркт миокарда виды механизм развития изменение в тканях

Осложнения
бронхопневмонии.

Образование
абсцессов. Плеврит с возможным развитием
эмпиемы плевры.

А.
Пневмококковая пневмония.

Чаще
встречается у пожилых и ослабленных
больных, особенно с сердечно-легочной
патологией (гипостатическая пневмония).
Часто осложняется эмпиемой плевры.

Б.
Стафилококковая пневмония (Staphylococcus
aureus).

Обычно
возникает как осложнение респираторных
вирусных инфекций (грипп и др.). Часто
развивается у наркоманов при внутривенном
заносе инфекта

В.Стрептококковая
пневмония.

Обычно
является осложнением вирусных инфекций
— гриппа и кори. Характерно поражение
нижних долей. В ряде случаев возникают
острые абсцессы и бронхоэктазы.

Г.Пневмония,
вызываемая синегноиной палочкой.

Одна
из наиболее часто встречающихся
внутрибольничных инфекций. Характерны
абсцедирование и плеврит.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

ЖГ-хроническое
заболевание, хар-ся повышенным накоплением
жира в гепатоцитах.

Этиология
ипатогенез:К
ЖГ ведут токсические воздействия на
печень(алкоголь,нек-е
лекарства),эндокринно-метаболические
нарушения(сах.диабет,ожирение),нарушение
питания и гипоксия(анемии,сс и легочная
нед-ть).Осн-е значение имеет
хронич.алкогольнаяинтоксикация,развивается
алкогольный стеатоз.

Патан:печень
большая
,желтая,поверхностьгладкая.Вгепатоцитахжир,ожирениегепатоцитовмбпылевидным,мелко-и
крупнокапельным.Жировая инфильтрация
может охватывать единичные
гепатоциты(дессеминированное
ожирение),гр.гепатоцитов(зоональное
ожирение) или всю паренхиму печени(диффузное
ожирение.

Различают
3 стадии:простое ожирение(деструкция
не выражена,мезенхемально-клеточная
реакция отсутствует),ожирение в сочетании
с некробиозом и мезенхем-клет.
реакцией,ожирение с нач-ся перестройкой
дольковой структурой печени(эта стадия
рассматривается как предцирротическая).

Осложнения:Желтуха,хрон.панкреатит,невриты.

75. Хронические неспецифические заболевания легких

Хронические
неспецифические заболевания легких
(ХНЗЛ) — группа болезней легких,
характеризующихся развитием хронического
кашля с выделением мокроты или постоянным
затруднением дыхания.

К
группе ХНЗЛ относят хронический бронхит,
бронхиальную астму, бронхоэктатическую
болезнь, хроническую обструктивную
эмфизему легких, хронический абсцесс,
хроническую пневмонию.

Выделяют
обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

А.
В основе обструктивных заболеваний
легких лежит нарушение дренажной функции
бронхов с частичной или полной их
обструкцией, вследствие чего увеличивается
сопротивление прохождению воздуха.

Б.
Рестриктивные болезни легких
характеризуются уменьшением объема
легочной паренхимы с уменьшением
жизненной емкости легких.

Механизмы
развития ХНЗЛ.

1.
Бронхитогенный, в основе которого лежит
нарушение дренажной функции бронхов и
бронхиальной проходимости.

2.
Пневмониогенный механизм связан с
острой пневмонией и ее осложнениями
(острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный
механизм определяет развитие хронических
интерстициальных болезней, представленных
различными формами фиброзирующего
альвеолита, или пневмонита.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Атипичные типы болезни

наиболее
распространенное заболевание,
сопровождающееся гипертиреоидизмом.

Основные
проявления
болезни: 1 увеличение щитовидной железы,
2 пучеглазие, 3 тахикардия – (Мерзебургская
триада).

Причины:
нервно-психические расстройства,
инфекции, наследственность.

Патогенез-
появление в организме длительно
активизирующего тиреоидного фактора
гликопротеида, стимулирующего, как и
тиреотропный гормон, усиленную функцию
щитовидной железы с выработкой большого
количества тироксина. Этот фактор
появляется в результате аутоиммунных
процессов в щитовидной железе.

Для
диффузного токсического зоба характерно
симметричное в 2—4 раза увеличение
щитовидной железы. Микроскопически
наблюдается диффузная, выраженная
гиперплазия фолликулярного эпителия.
Фолликулы мелкие и содержат жидкий
коллоид. Фолликулярные клетки высокие,
с увеличенными ядрами, образуют сосочковые
разрастания внутри фолликула. В строме
железы увеличено количество сосудов,
она пронизана лимфоцитарным инфильтратом.


и гипертрофия миокардиоцитов

-серозный
миокардит

-полнокровие,
лимфостаз, лимфоидная инфильтрация

-микро
инфаркты, склероз.

Тиреотоксическое
сердце.

Печень
: серозный гепатит.

Причина
смерти:.
Во время операции ожет развиться острая
надпочесниковая недостаточность.

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

111. Тиреоидиты.

Это
группа заболеваний, среди которых
основное значение имеет болезнь
Хасимото-аутоиммунное заболевание.
Появляются аутоантитела к микросомальному
антигену и поверхностным антигенам
тиреоцитов и тиреоглобулину. Аутоиммунный
процесс ведет к диффузной инфильтрации
ткани железы лимфоцитами и плазматическими
клетками, образованию в ней лимфоидных
фолликулов. Паренхима железы в результате
воздействия преимущественно иммунных
эффекторных клеток погибает, замещая
соед.тканью.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

113.Опухоли надпочечников.

Доброкач.опухоли
коркового вещества надпочечников
являются адренокортикальные аденомы:
Светлоклеточная адренокортикальная
аденома построена из крупных со светлой
цитоплазмой клеток, содержащих липиды.
Проявляется гиперальдостеронизмом
(синдром Конна). Темноклеточная
адрен.ад.состоит из мелких темных клеток,
содержащих липофусцин и образующих
анастомозирующие тяжи.

Проявляется
андрогенной активностью, возникает
признаки вирилизма. Смешанная адрен.ад,
состоящая из светлых и темных клеток,
проявляется гиперкортицизмом.
Гломерулезоклеточная аденома построена
из пенистых клеток, не содержащих
липидов, структура напоминает клубочковую
зону надпочечника. Связано с избыточным
продукцией минералокортикоидов.
Злокач.

опухоль коркового
в-ва-адренокортикальный рак. Имеет
полиморфное строение, характерен
инвазивный рост, гематогенное
метастазирование. Доброкач.опухоль
мозгового в-ва-феохромоцитома.
Гормонально-активная опухоль, на разрезе
серо-красного или бурого цвета. Построена
из полиморфных клеток со светлой
цитоплазмой, кот.выделяют большое
количество катехоламинов. Злокач.опухоль
мозгового в-ва-

злокач.феохромоцитома-отличается
выраженной клеточной атипизмом.

114.Сахарный диабет.

Без
введения инсулина возникают гипергликемия,
полиурия, уменьшение массы тела,
кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.
2. Тип
2-й инсулинонезависимый сахарный диабет
(диабет взрослых).
Встречается значительно чаще, чем диабет
1-го типа. Обычно развивается в среднем
возрасте. Развитие связано либо с
повышением резистентности клеток к
инсулину, обусловленным уменьшением
количества клеточных рецепторов к
инсулину (или пострецепторной дисфункцией),
либо нарушением пре­вращения проинсулина
в инсулин, снижением чувст­вительности
р-клеток к инсулину или нарушением
функции внутриклеточных транспортных
белков.

Развивается
вторично при различных заболеваниях
поджелудочной железы. Морфология
сахарного диабета скла­дывается
из изменений не только самой поджелудочной
желе­зы, но и других органов в результате
обменных нарушений. Из этих изменений
наибольшее значение имеет диабетическая
ангиопатия. поджелудочная железа
уменьшена, плотная, на разрезе представлена
тяжами белесоватой соединительной
ткани и разрастаниями жировой клетчатки
— липоматозом (характерен для диабета
2-го типа).

для
диабета 1-го типа характерны
малочисленные мелкие островки со
склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией
(инсулит); количество р-клеток уменьше­но,
отмечается их дегрануляцня; для
диабета 2-го типа характерны
склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков
(отложение амилина — остров-кового
амилоидного полипептида), р-клетки
мелкие, дегранулированы;

сохранившиеся
островки могут быть гипертрофированы.
почки умень­шены, плотные, мелкозернистые.
выделяют две формы: при узелковой
(нодулярной) форме в мезангии клу­бочков
появляются очаговые скопления
эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии
выявляется скопление мембраноподобного
вещества. Базальные мембраны капилляров
утолщены, отме­чается пролиферация
мезангиальных клеток.

В сетчатке
отмечается ретинопатия с развитием
отека, кровоизлияний, микроаневризм
сосудов; может развиться слепота.
Осложнения
сахарного диабета.
Возможно развитие диабетической комы.
В связи с макро- и микроангиопатией
часто возникает гангрена нижних
конечностей и другие осложнения.
Хроническая почечная недостаточность
при прогресси-ровании диабетического
гломерулосклероза. Характерны инфекционные
осложнения: гнойная пио­дермия,
фурункулез, гнойный пиелонефрит,
септико-пиемия, бронхопневмония,
кандидоз, туберкулез.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых

тромбоэмболии

,

перикардиты сердца

. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез

Развивается
в организме взрослого человека,
перенесшего ранее первичную инфекцию,
которая обеспечила ему относительный
иммунитет, но не оградила от возможности
повторного заболевания — послепервичного
туберкулеза. Различают 8 форм вторичного
туберкулеза, каждая из которых представляет
собой дальнейшее развитие предшествующей
ей формы.

130. Сифилис или люэс

— хроническое
инфекционное венерическое заболевание,
характеризующееся по­ражением кожи,
слизистых оболочек, внутренних органов,
костей, нервной си­стемы с последовательной
сменой стадий (периодов) болезни.
Возбудитель заболевания — бледная
трепонема , занимает среднее положение
между бактериями и простейши­ми.

Заражение осуществляется половым, реже
— внеполовым путем (бытовой или
профессиональный сифилис). Это так
называемый приобретенный
сифилис. Кроме
того, выделяют врожденный
сифилис, возникающий
при внутриутробном заражении плода.
Трепонема быстро внедряется в лимфатические
сосуды, регионарные (паховые при половом
заражении) лимфатические узлы, а затем
попадает в ток крови и распространяется
по организму. Все тканевые изменения,
развиваю­щиеся при сифилисе, по
существу определяются измененной
реактивностью организм.

131.Сепсис.
Отличия сепсиса от других инфекционных
заболеваниях Классификация. Морфологическая
характеристика различных форм. Понятие
о синдроме системного воспалительного
ответа.

Сепсис
(гниение)-инфекц.заб-е,наличие в организме
очага инфекции.Отличается от прочих
инфекций этиологическими, эпидемиологическими,
клиническими, иммунологическими и
патологоанатомическими
особенностями.Наиболеечастыми
возбудителями являются стафилококки,
менингококки, клебсиеллы, синегнойная
и кишечная палочки; может вызываться
грибами. Незаразен, не воспроизводится
в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.

При
сепсисе отмечаются местные и общие
изменения.

1.
Местные изменения развиваются в очаге
внедрения инфекта (входные ворота) или
в отдалении от него (реже) и представлены
септическим очагом.

А)
дистрофией и межуточным воспалением
паренхиматозных органов (гепатит,
нефрит, миокардит), а также васкулитами;

Б)гиперплазией
лимфоидной и кроветворной ткани с
развитием
генерализованнойлимфаденопатии,септическойселезенки
и лейкоцитоза.

Классификация
сепсиса.

А)
может быть связан с самыми различными
возбудителями (бактериями, грибами);

Б)
часто встречается стафилококковый и
синегнойный сепсис.

А)
различают хирургический,
терапевтический (параинфекционный),
раневой, пупочный, маточный, отогенный,
одонтогенный, тонзиллогенный,
урологический и криптогенный (входные
ворота неизвестны) сепсис;

Б)
наиболее часто встречается пупочный
сепсис;

В)
распространение получил ятрогенный
сепсис, при котором инфект вносится
при интубации (входными воротами
являются легкие), введении катетеров
(«катетеризационный сепсис»), наложении
сосудистых шунтов и др
3. В зависимости
от клинико-морфологических особенностей
выделяют четыре формы: септицемию,
септикопиймию, септический (бактериальный)
эндокардит и хрониосепсис.

Синдром
системного воспалительного ответа
(SIRS) — системная воспалительная реакция
на одну из множества тяжелых клинических
причин (панкреатит, повреждение тканей,
травма, ишемия, экзогенное введение
воспалительных медиаторов, таких как
фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия
первичной микробной инфекции.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания