Инфаркт миокарда трансмуральный с зубцом q

Классификация

Отличие обширного инфаркта от мелкоочагового инфаркта миокарда без зубца q заключается в разной степени поражения сердечной мышцы. Трансмуральный инфаркт обычно наступает при поражении крупных сосудов. При этом страдают глубокие участки мышцы. Снижение сократительной способности миокарда отражается на ЭКГ: возникает зубец Q.

Нормальная ЭКГ

При мелкоочаговом инфаркте кровоснабжение может частично восстановиться до момента, когда возникает обширный участок некроза, и многие кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) из зоны ишемии восстанавливаются. При этом мышца страдает значительно меньше, только эпикард или эндокард, и патологический зубец Q после начала болезни так и не возникает. Мелкоочаговые субэндокардиальные инфаркты наиболее распространены.

Процент смертности от q-образующего обширного инфаркта миокарда составляет 10-12% в госпитальный период.

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Запись производится с помощью прибора – электрокардиографа, а сам метод исследования называют электрокардиографией (ЭКГ)

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Причины заболевания

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Инфаркт миокарда трансмуральный с зубцом q

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб. За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце. Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

  • может наступить некроз клеток сердца;
  • тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
  • расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт. На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз. Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

  • длительности патологического воздействия;
  • запросов органа на объем кровоснабжения;
  • компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

Инфаркт миокарда трансмуральный с зубцом q

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

К ним относят:

  • все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
  • увеличение вязкости крови;
  • болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
  • резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
  • воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
  • врожденные патологии строения сосудов;
  • перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
  • травмы органов грудной клетки.

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность. Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником.

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Патология и симптомы острого трансмурального инфаркта миокарда

Клетки миокарда потребляют в три раза больше кислорода, чем остальные ткани организма. В условиях кислородного голодания клетки сердечной мышцы погибают быстро. Разные режимы функционирования организма сказываются на интенсивности сокращения миокарда и на объеме необходимого для их жизни кислорода. Поэтому нарушение притока крови через коронарные сосуды или недостаточность компенсаторного коллатерального кровообращения в стрессовых ситуациях приводит к гибели участков ткани миокарда.

Все причины патологии кровоснабжения миокарда делят на такие группы:

  • Полное или частичное перекрывание просвета сосудов, приводящих кровь к сердцу, атеросклеротическими бляшками. Происходит постепенное нарастание тромба до достижения критически малого просвета либо отрыв бляшки от стенки сосуда с дальнейшим перекрыванием его просвета. К группе риска относятся больные сахарным диабетом, малокровием, ожирением, у которых склеивание тромбоцитов и оседание их на стенках сосудов происходит интенсивно.
  • Внезапно наступившие условия, при которых возникла повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Инфаркт трансмуральный может быть спровоцирован спазмом сосудов в результате эмоционального стресса, чрезмерной физической нагрузкой, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой, интоксикацией.

Инфаркт миокарда трансмуральный с зубцом q

Трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом q развивается стремительно, с ангинозными болевыми симптомами. Общим признаком, отличающим его от других типов заболевания, становится острая боль за грудиной, интенсивность которой может стать причиной болевого шока и вызвать смерть. Острейший период длится от нескольких часов до трех дней. Затем острая боль сменяется длительным болезненным ощущением в грудной клетке сдавливающего характера.

Болевые ощущения и стремительно развивающаяся сердечная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ внешне проявляются бледностью лица, выделением холодного липкого пота, коллапсом или потерей сознания. Типичное развитие симптоматики – появление на второй день температуры, устойчивое нарушение сердечного ритма, падение кровяного давления.

В зависимости от локализации пораженного участка симптоматика может отличаться от классических проявлений болезни. Часто инфаркт маскируется под другие болезни, что приводит к ложному диагнозу, и больной не принимает необходимых мер для предотвращения тяжелых последствий. Так, кроме типичной ангинозной картины, может наблюдаться другая симптоматика:

  • Гастралгическая. Часто пациенты ощущают приступы боли, напоминающие проявления язвенной болезни, панкреатита. При этом боль возникает не за грудью, а в подложечной области, и болезненное состояние может сопровождаться рвотой.
  • Астматическая. Приступы удушья сопровождаются отеком легкого. Болевые симптомы могут отсутствовать.
  • Церебральная. Первые симптомы (обморок, рвота, судороги) похожи на ишемический инсульт.
  • Безболевая. Тяжелый Q-инфаркт может протекать без острых болевых симптомов, если в коронарной системе длительно протекают дистрофические процессы. Чаще всего такие проявления имеет q-инфаркт задней стенки у пожилых людей, у больных, страдающих диабетом.

Из всех возможных локализаций самый распространенный тип инфаркта – поражение передней стенки в левом желудочке. Как правило, в процесс одновременно вовлекаются и другие участки сердца. Часто некроз миокарда левого желудочка сопровождается подобными же повреждениями в правом желудочке или в предсердии, врачи диагностируют нижнебоковые, передневерхушечные, заднебоковые и некрозы нижней стенки.

Схема поражения некрозом стенки сердца

При трансмуральном поражении передней стенки левого желудочка заболевание несет прямую угрозу жизни, и прогнозы неутешительные. Возникают такие поражения при повреждениях магистральных сосудов. При этом больные могут погибнуть не только в период острой фазы болезни, но и в последующие месяцы.

Инфаркт миокарда трансмуральный с зубцом q

Поражение задней стенки представляет опасность еще и тем, что зубец Q заднего инфаркта миокарда на ЭКГ не всегда появляется, и диагноз часто ставится после гибели пациента. Врач предварительно может определить локализацию пораженных участков по характерным болям под лопаткой, ключицей.

Стадии и локализация

Стадия Характеристики
Продромальная (предшествующая) Для этой стадии характерно появление одного или целой череды приступов стенокардии. Состояние длится от тридцати минут до одного месяца. Это зависит от компенсаторных способностей организма больного, наличия отягчающих факторов.
Острейшая Проявляются типичные симптомы ─ боль в сердце, слабость и нарастание паники. В этой стадии уже развиваются некротические изменения в клетках. Длительность такой стадии – от четырех до шести часов. Выраженность зависит от локализации повреждения – если поражен левый желудочек, то симптоматика проявляется слабее, при поражении стенки правого желудочка признаки более выражены.
Острая Второе название – рубцовая стадия, что говорит о характерном процессе появления рубцов в тканях, пораженных некротическим процессом. Продолжительность рубцовой стадии достигает в среднем 10-12 дней.
Подострая В этой стадии основные симптомы угасают, сердце приспосабливается к функционированию в новых условиях, с учетом рубца. Адаптация занимает до пяти месяцев.
Постинфарктная При условии отсутствия осложнений состояние здоровья больных становится относительно нормальным, но требует повышенного контроля к работе сердца и принятия мер по устранению факторов развития инфаркта.

В классификации ТИМ принято различать следующие локализации:

  • верхнебоковой;
  • инфаркт боковой стенки;
  • базально-латеральный;
  • заднебазальный;
  • перегородочный;
  • заднесептальный;
  • верхушечнобоковой;
  • заднебоковой;
  • истинный задний инфаркт.

Как проявляется Q-инфаркт на ЭКГ

ЭКГ – главный метод, позволяющий точно диагностировать инфаркт миокарда с зубцом q, его давность, локализацию процесса и степень поражения сердечной мышцы. Наличие некроза фиксируется за счет изменения электрического потенциала разных зон сердечной мышцы.

При подозрении на инфаркт, ЭКГ необходимо выполнять через каждые полчаса. В первые часы на некроз миокарда может указывать только завышенный зубец T. В течение следующих двух часов наблюдают за сегментом ST. При его повышении на 1 мм в любых двух смежных отведениях диагноз подтверждается, назначается тромболитическая терапия. Инфаркт без зубца Q будет иметь именно эти признаки на ЭКГ: повышенный сегмент ST дугой вверх и острый зубец T (положительный или отрицательный).

Если больной страдает хроническими заболеваниями сердца (гипертрофия левого желудочка, перикардит), может возникнуть псевдоинфарктная кривая. В ней сегмент ST вогнутый, а в реципрокных отведениях он не занижен.

Инфаркт миокарда трансмуральный с зубцом q

При подозрениях на инфаркт задней стенки используют задние отведения.

Обширный инфаркт проявится через 2-4 часа формированием на ЭКГ зубца Q.

На основе изменений картины ЭКГ выделяют 4 этапа течения заболевания:

  • Острейшая стадия. Характеризуется подъемом над изолинией участка ST, сливанием его с зубцом T и появлением в течение нескольких часов характерного зубца Q. По динамике появления этого зубца судят об обширности и степени патологии. На этом этапе после блокады болевого синдрома проводится терапия тромболизиса, об эффективности которой будут свидетельствовать ЭКГ признаки в виде снижения участка ST. Если этот сегмент остается завышенным после месяца терапии, это говорит о развитии в левом желудочке аневризмы. Именно длительное повышение сегмента ST – важный ЭКГ признак трансмурального некроза с неутешительным прогнозом.
  • Острая стадия. На этом этапе при благоприятном течении отмечается снижение сегмента ST, возникает симметричный отрицательный коронарный зуб T, что вызывается уменьшением размеров поврежденного участка, отмиранием клеток, началом формирования ишемии прилегающих участков.
  • Подострая стадия. Некротические повреждения стабилизируются, развивается стойкая ишемия. Завершается этап исчезновением пораженного участка. По динамике этого периода можно с высокой точностью классифицировать тип заболевания и прогнозировать успешность лечения и реабилитации.
  • Стадия рубцевания. Патологический зубец Q сохраняется, но сегмент ST находится на изолинии. На этом этапе мышца зарубцовывается, оставшиеся клетки перестраиваются, гипертрофируются в компенсаторном режиме.
Динамика изменений ЭКГ

На ЭКГ остаются видны признаки перенесенного инфаркта, и в целом картина показывает сниженную электрофизическую динамику сердечной мышцы.

Признаки на ЭКГ и другие методы диагностики

Ведущим способом диагностики остается электрокардиография. Исследование регистрирует электрический потенциал сердечной мышцы в различных местах. Если электрокардиограмма показывает неправильное распределение сигналов, то это говорит о некрозе кардиомиоцитов.

Важно учитывать, что у пациентов с установленным кардиостимулятором ЭКГ может не диагностировать признаки – они замаскированы работой водителя ритма.

По изменениям электрокардиограммы можно определить глубину некроза сердечной мышцы

Характерные виды зубцов позволяют установить наличие очага некроза в передней, задней, нижней или боковой частях сердечной мышцы.

Расшифровка выявляет крупноочаговый инфаркт:

  • появляется патологический зубец Q;
  • исчезает зубец R;
  • поднимается сегмент ST.

Кроме кардиограммы, для диагностики применяют и другие методы. Информативным является анализ крови – забор материала у больных делают несколько раз, чтобы увидеть патологию в динамике.

На перенесенный инфаркт указывают следующие особенности:

  • повышенный показатель скорости оседания эритроцитов;
  • повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови;
  • повышение креатинфосфокиназы;
  • выявление в крови тропонина T и тропонина I;
  • учитывается уровень миоглобина.

Из других методов диагностики применяются — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и сцинтиграфия, однако эти способы дополнительные, поскольку во многих случаях неинформативны.

Например, при сцинтиграфии определить дефект накопления можно очень легко – изотопы не попадают в зону некроза, т. н. «холодный очаг». Но точно такой же результат будет и при проведении сцинтиграфии относительно здоровому пациенту с ранее перенесенным инфарктом и рубцом на сердце.

Двигательная адаптация после трансмурального инфаркта миокарда, ЛФК

Здоровый и подвижный образ жизни – один из главных способов предупредить инфаркт. Активация восстановительных процессов и нормализация кровообращения в госпитальный и послебольничный период во многом зависит от регулярных и дозированных физических нагрузок. Лечебная физкультура рассматривается как равноправный терапевтический метод реабилитации больных наравне с медикаментозным лечением.

Умеренная двигательная активность позволяет быстрее запустить коллатеральное компенсаторное кровообращение, что ускорит восстановление миокарда.

На практике существует поэтапная система реинтеграции больного в активные жизненные процессы:

  • ЛФК в стационаре. После периода полного покоя больной заново адаптируется к привычным бытовым нагрузкам. Основным упражнением для восстановления двигательной активности становится ходьба, лечебная гимнастика.
  • Реабилитация в послебольничный период проходит в условиях специализированных санаториев и реабилитационных центров. На этом этапе главной целью является активация резервных возможностей организма, пациент занимается на тренажерах, принимает участие в двигательных спортивных играх.
  • Поддерживающая ЛФК. Эти мероприятия становятся образом жизни человека, что помогает ему оставаться в хорошей физической форме.

Как проводится лечение и реабилитация?

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы

Вылечить трансмуральный инфаркт миокарда нельзя. Медицинская помощь оказывается уже в тот момент, когда началась гибель клеток сердца.

В силах врачей лишь снять симптоматику и противостоять осложнениям, которые развиваются после инфаркта. Очаг некроза, замещенный рубцом на сердце так и останется у больного и нужно научиться жить с этим.

В качестве первой помощи при сердечных болях возможно применить таблетку Нитроглицерина.

В клиническом учреждении лечение больных проводится следующими группами препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие – для снятия боли и спазма сосудов;
  • антиаритмические средства – для восстановления сердечного ритма;
  • адреноблокаторы и ингибиторы АПФ – препараты предотвращают спазм;
  • антитромботические медикаменты – средства для снижения вязкости крови и препятствия повышенному образованию кровяных сгустков.

Дополнительно пациентам дают препараты для нормализации кровяного давления, снижения уровня холестерина. Если от применения медикаментов улучшений не наступает, то проводится баллонная ангиопластика.

Через сосуды к пораженной ветви подводится специальный баллончик, он при раздувании разрушает холестериновые отложения, сформировавшийся тромб и восстанавливает просвет сосуда для тока крови. Баллонную ангиопластику обычно совмещают со стентированием: в расширенном сегменте сосуда оставляют сетчатую конструкцию — стент, который не дает ему вновь сузиться.

Обширный инфаркт миокарда: прогноз

О прогнозе течения болезни врач судит по динамике острого периода. Это заболевание тяжелое и опасное, и о полном выздоровлении речь не идет. Смертельный исход возможен от многих причин: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, аневризма, сердечная недостаточность, аритмия.

После перенесенного не q-инфаркта миокарда интенсивность наблюдения у врача должна быть не менее высокой, так как велик риск рецидива в более опасной форме. Такие больные обречены на пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин), им необходимо внимательно следить за уровнем холестерина. При показаниях проводится операция по шунтированию проблемной аорты.

После такого испытания, как инфаркт миокарда, нужно быть готовым к тому, что придется полностью изменить образ жизни, питания, отказаться от вредных привычек, постоянно принимать лекарства, предотвращающие повторное образование тромбов и нормализующие сердечный ритм. При этом остается высокий риск повторного инфаркта, поэтому придется постоянно проводить обследование ЭКГ.

Прогноз зависит от наличия осложнений, которые развиваются при повреждении сердечной мышцы. Смерть наступает в первые два часа приступа у каждого пятого пациента, половина из них – лица, страдающие ишемической болезнью.

Пациенты, доставленные в клинику в первые два часа, как правило выживают, но у 8 из 10 таких больных появляются осложнения в виде:

  • сердечной аритмии – наиболее частое осложнение, встречается практически у 90 процентов пациентов. Аритмии принимают форму блокады сердца, синусовой тахикардии или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или асистолии;
  • левожелудочковой недостаточности – более, чем у половины пациентов, сопровождается отеком легких;
  • тромбоэмболии;
  • фиброзного перикардита – развивается на третий день;
  • аневризмы сосудов сердца;
  • кардиогенного шока;
  • разрыва перегородки или стенки желудочка, в результате чего развивается гемоперикард и тампонада сердца. Излившаяся кровь приводит к сдавлению органа и его остановке. Это осложнение возникает в течение первой недели после наступления инфаркта.

Прогноз зависит от возникновения состояний, указанных выше. Также влияет на выживаемость после инфаркта уровень сократительной способности левого желудочка и проходимость коронарных сосудов. В течение первого года погибает около трети пациентов, с каждым последующим годом жизни процент смертности увеличивается на 3-4 пункта. Сохраняется риск рецидивов и повторных инфарктов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector