Не q инфаркт миокарда — Лечение гипертонии

Что такое перегородочный инфаркт миокарда неопределённой давности

Инфаркт миокарда – заболевание, при котором происходит отмирание (некроз) клеток сердца. Патология распространена во всем мире. Ее причинами могут быть стрессовые ситуации, наличие вредных привычек, резкие скачки артериального давления, сопутствующие заболевания.

Инфаркт возникает внезапно, поэтому каждый должен знать его симптомы, чтобы избежать развития тяжелых осложнений или летального исхода. В зависимости от размера очага поражения сердечной мышцы, выделяют мелко- и крупноочаговый, трансмуральный (обширный, поражаются все слои сердца), по расположению – перегородочный, задний, нижний, передний инфаркт. В истории стационарного больного врач указывает код инфаркта согласно МКБ 10.

Большие масштабы некроза при трансмуральном инфаркте запускают каскад реакций, приводящих к функциональным нарушениям. Уменьшается сердечный выброс с развитием острой недостаточности левого желудочка и кардиогенным шоком.

Инфаркт передней стенки проходит несколько стадий развития:

  • острейшая (до трех суток);
  • острая (до трех недель);
  • подострая (до трех месяцев);
  • рубцевания (всю жизнь).

Обнаружение острейшей стадии заболевания, когда еще можно обратить патологическое повреждение миокарда, означает благоприятный прогноз для выживаемости пациентов и сохранения качества жизни.

Клиническая картина

Внезапное развитие болевого синдрома в грудной клетке слева, который сохраняется больше 20 минут и не проходит после употребления «Нитроглицерина», наталкивает на мысль об инфаркте. Кардлиалгия очень сильная, жгучая, сжимающая или давящая. Болевые ощущения могут проводиться под левую лопатку, в шею, руку, нижнюю челюсть.

Кроме того, у части больных возникают жалобы на:

  • одышку;
  • паническое состояние вплоть до страха смерти;
  • тахикардию (учащенное сердцебиение);
  • повышение цифр давления или его резкое падение;
  • синюшность или бледность кожи.

При наличии сопутствующих заболеваний других органов или в пожилом возрасте некроз миокарда может иметь атипичное течение. Выделяют такие варианты:

  • Абдоминальный – боли в области желудка и сочетание их с тошнотой/рвотой, отрыжкой, вздутием живота.
  • Астматический – на фоне незначительного болевого синдрома возникает приступ сердечной астмы или клиника отека легких.
  • Цереброваскулярный – на фоне ишемии и некроза тканей сердца развивается нарушение мозгового кровообращения (головокружение, обморок, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика).
  • Аритмический – нарушение ритма сердца на фоне болевого приступа (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).
  • «Немой» — бессимптомный.

Общий осмотр

Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, аритмия, сердечная недостаточность, ИБС – стенокардия) и соответствующие жалобы больного могут направить врача думать в пользу инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу проявляется чувством нехватки воздуха, вынужденным положением тела в постели – ортопное. При выслушивании сердца выявляется тахикардия, определяется 3 тон сердца.

Крайней степенью сердечной недостаточности является кардиогенный шок. Он характеризуется выраженной слабостью, заторможенностью больного. Пульс может не определяться или быть очень слабым, давление – резко снижено. При аускультации отмечается глухость тонов сердца и влажные хрипы в легких.

Признаки нарушения ритма и проводимости проявляются в 10-15% случаев возникающих острых инфарктов миокарда и требуют назначения дополнительной терапии. Их диагностика не сложна – характерная аускультативная картина и регистрация ЭКГ позволяют правильно определить их вид. Наличие аритмических нарушений существенно ухудшает прогноз заболевания.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

Аускультативная картина характеризуется появлением патологического систолического шума. Аневризматическое расширение участка сердца может служить причиной разрыва его стенок и формированием гемоперикарда (заполнением кровью околосердечной сумки), тампонады сердца.

  • общий анализ мочи;
  • кровь на маркеры повреждения клеток миокарда (тропонины, креатинфосфокиназа, лактатдегодрогеназа);
  • биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, мочевина, печеночные пробы, уровень липидов и белков);
  • кровь на общий анализ;
  • УЗИ сердца.
  • Также возможно назначение ангиографии коронарных артерий, радионуклидной диагностики, сцинтиграфии миокарда и КТ/МРТ-сканирование сердца.

    «Золотым» стандартом диагностики отмирания клеток сердечной мышцы является динамическое повышение уровня тропонина. Он определяется при поступлении в клинику и по прошествии 6 часов. Специфичность данного метода составляет 90%.

    Инфарктные изменения электрокардиограммы характеризуются наличием:

    • неправильного комплекса QS или зубца Q;
    • подъемом/опусканием сегмента ST;
    • «коронарным» высоким зубцом T;
    • изменением амплитуды зубцов R.

    К примеру, при нижнем инфаркте миокарда на ЭКГ в aVF, III, II отведениях регистрируются извращенные структуры комплексов.

    Лечебная тактика

    Инфаркт передне перегородочной области

    На догоспитальном этапе необходимо обеспечить покой пациенту, положить под язык таблетку «Нитроглицерина». Если скорая помощь была вызвана вовремя (в течение двух часов от начала заболевания), пациенту проводится тромболизис.

    Эта процедура заключается во внутривенном введении тромбилитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа), которые способствуют растворению тромба в коронарной артерии и возобновлению поступления в нее крови.

    Обязательно назначается адекватное обезболивание и антиагрегантные препараты (аспирин). Наличие осложнений требует дополнительного лечения, иногда в условиях реанимации.

    Реабилитация больных после выписки из стационара проводится в кардиоцентрах или санаториях. Постепенно расширяется двигательный режим, назначается физио- и психотерапии, лечебная физкультура, что содействует улучшению качества жизни пациентов.

    Чаще всего встречается острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Механизм развития некроза этой стенки связан с тромбозом левой коронарной артерии сердца.

    Такой передний вид некроза отличается от других ЭКГ-картиной. По характерным изменениям кардиограммы различают острый передний инфаркт миокарда с подъемом ST или без него, Q/не Q-инфаркт. Деформированные комплексы в V1-V3 возникают при переднем перегородочном инфаркте миокарда, в V3-V4 – при передневерхушечном.

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

    не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

    Такой инфаркт характеризуется одновременным поражением задней и передней частей межжелудочковой перегородки и прилежащих к ним участков миокарда передней и задней стенок левого желудочка. Инфаркты миокарда указанной локализации наблюдаются редко.

    Острый передне перегородочный инфаркт

    При глубоком перегородочном инфаркте характерные для него признаки наблюдаются во II, III, aVF отведениях, в отведении Dorsalis по Небу.

    Они обусловлены поражением задней стенки левого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки. При распространении некроза на базальные отделы задней стенки и перегородки электрокардиографические симптомы инфаркта могут изредка регистрироваться и в отведениях V7 – V9.

    При поражении передней стенки левого желудочка и передней части межжелудочковой перегородки появляются признаки инфаркта в отведениях V1 – V4, и в отведении Anterior по Небу одновременно или в части из этих отведений.

    «Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

    Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

    ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда передне-перегородочной локализации.

    Инфаркт миокарда, как заболевание, протекающее самостоятельно, принято считать одной из форм ишемии сердца. Во время патологии происходит частичная гибель участка сердечной мышцы, которая затрагивает левый желудочек, что происходит намного чаще, чем поражение правого желудочка.

    При передне-перегородочном инфаркте страдает передняя стенка левого желудочка и часть перегородки. Место, где происходит инфаркт, имеет важное значение, потому что это отобразится на процессе распространения импульсов по мышце, последующем протекании болезни, осложнениях, которые она вызовет.

    Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

    Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба

    Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

    Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

    Механизм развития заболевания

    Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

    По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

    Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

    Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

    ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

    Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

    Передний инфаркт миокарда отличается значительными повреждениями мышцы, зачастую прогноз восстановления плохой. Причина тому – уменьшение сердечного выброса, угнетение функции сокращения. Эту форму обнаруживают более чем у 1 млн.

    Хотелось бы вам рассказать об основном методе диагностике — ЭКГ при инфаркте миокарда. По кардиограмме, вы научитесь определять степень поражения своего сердца патологиями.

    Если вы заметили первые симптомы, необходимо срочно сделать ЭКГ и пройти консультацию у кардиолога. В нашей статье вы сможете ознакомиться как подготовить себя к этой процедуре и как её расшифруют. Эта статья будет полезна всем, так как от этой патологии не застрахован никто.

    Экг диагностика инфаркта миокарда позволяет определить локализацию ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

    Критический стеноз проксимального отдела

    То есть имеет смысл рассматривать не факторы, которые приводят к возникновения состояния, а именно причины нарушение кровоснабжения.

    Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет различные проявления, которые зависят от зоны поражения. Если она расположена близко к наружной поверхности сердечной мышцы или захватывает всю стенку, значит, нарушение кровотока возникло в крупном сосуде. При небольших очагах затронуты только концевые ветви артерий.

    Регистрируется глубокий, расширенный зQ

    Сегмент S–T высоко над линией, сливается с зубцом T над инфарктной зоной

    Отрицательный T в подострый период

    Есть увеличенный и расширенный зубец Q

    Плавно переходит в высокий сегмент S–T над инфарктной областью

    Зубец T становится отрицательным в подострой стадии

    Сегмент S–T не изменен

    Сегмент S–T ниже линии более чем на 0,02 mV

    Зубец T сглажен или без патологии

    Существует несколько причин нарушения кровообращения, среди которых можно выделить:

    1. Чрезмерная потребность миокарда в кислороде. Коронарные артерии имеют резерв, который позволяет им расширяться во время сильного возбуждения и притока адреналина. Однако если эта способность нарушена, миокард не получает достаточного количества крови. Такой диссонанс и приводит к инфаркту.
    2. Процесс сужения артерий. Сужаясь, артерии перекрывают обильный приток крови к миокарду, способствуя развитию ишемии, которая проявляется в виде стенокардии. Эластичность артерии и необходимый просвет возвращается, если нарушение было вызвано спазмом. В худшей ситуации образуется утолщение стенки сосуда, после чего сужение приобретает прогрессирующий характер.
    3. Тромбоз. Часто уменьшение притока крови к миокарду происходит вследствие образования тромба в сосудах. Кровь переносит тромб или эмболу, перемещая его к сердцу. От этого может пострадать даже здоровая артерия. После этого мышечная ткань одного из самых главных органов начнет стремительно отмирать.

    Не всегда неприятные ощущения в области грудной клетки говорят об ишемической болезни сердца.

    О проблеме стоит незамедлительно задуматься, если у человека присутствует хотя бы один из приведенных ниже признаков:

    • резкие приступы рвоты и тошноты, головокружение;
    • болевые ощущения длятся более 30 минут;
    • приступ не прекращается после приема препаратов и длительного отдыха;
    • человек чувствует боль не только в процессе спортивных тренировок, но и во время сна и покоя;
    • боль распространяется по левой части тела.

    Эти признаки говорят о том, что некроз уже распространяется по тканям сердца. Вызывая бригаду скорой помощи, нужно сказать о необходимости приезда кардиологов.

    Инфаркт миокарда нижней стенки имеет несколько достаточно специфических для данного патологического процесса симптомов, которые позволяют быстро дифференцировать его от стенокардии, к примеру. Однако существуют еще и так называемые атипичные формы инфаркта. Возникают они достаточно редко, но имеют несовпадающие признаки.

    В случае с типичной формой инфаркта нижней стенки мышечной оболочки сердца, врач полагается на самый главный симптом, позволяющий отличить патологию от любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы – раздирающая, сильная жгучая боль, локализующаяся за грудиной.

    Кроме острой, так называемой, «кинжальной» боли, выделяют еще ряд симптомов, позволяющий отличить инфаркт от других острых состояний:

    • болевые ощущения распространяются на левую половину тела пациента (челюсть, руку, ногу);
    • боль может возникать не только после активных занятий спортом, но и в состоянии покоя, сна;
    • длительность болевого синдрома превышает полчаса;
    • приступ не прекращается даже после приема купирующих лекарственных средств и продолжительного покоя;
    • появляются приступы головокружения, слабости, тошноты и рвоты.

    Как развивается патология? Диффузные изменения начинаются на клеточном уровне и чаще появляются в результате влияния негативных факторов (регулярная чрезмерная физическая нагрузка, голодание, анемия) в течение длительного периода.

    Не всегда неприятные ощущения в области грудной клетки говорят об ишемической болезни сердца.

    Эти признаки говорят о том, что некроз уже распространяется по тканям сердца. Вызывая бригаду скорой помощи, нужно сказать о необходимости приезда кардиологов.

    В случае с типичной формой инфаркта нижней стенки мышечной оболочки сердца, врач полагается на самый главный симптом, позволяющий отличить патологию от любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы – раздирающая, сильная жгучая боль, локализующаяся за грудиной. Любые другие виды болезненных ощущений нельзя с полной уверенностью отнести к состоянию инфаркта, так как их причина может быть совершенно иной.

    Подобные симптомы означают достаточно быстрое развитие ишемии и некротического изменения сердечной мышечной ткани. В этом случае необходимо вызвать скорую медицинскую помощь с указанием того, что требуется именно кардиологическая бригада. При этом у пациента есть достаточно внушительные шансы на благоприятный прогноз острого состояния.

    Факторы риска

    Существуют определенные факторы, которые повышают риск возникновения перегородочного инфаркта неопределенной давности. Можно выделить круг людей, которые имеют наибольшую склонность к ишемии.

    В группу риска входят:

    1. Люди, достигшие 45-летнего возраста. В течение жизни организм накапливает вредоносные для организма вещества. Перенося полезный холестерин, кровь также захватывает часть холестерина, который негативно влияет на стенки сосудов. Со временем стенки артерий все больше истончаются и закупориваются бляшками.
    2. Женщины, которые больше предрасположены к возникновению инфаркта миокарда, нежели представители сильного пола. Риск ишемии повышается после менопаузы. Однако мужчины тяжелее переносят заболевание.
    3. Население, страдающее от лишнего веса. При этом человек не занимается спортом, что приводит к катастрофически медленному метаболизму, а затем к развитию атеросклероза.
    4. Люди, уже перенёсшие инфаркт миокарда. При этом вид инфаркта не имеет значения, так как сердце в любом случае повреждено.
    5. Больные, страдающие от сахарного диабета.
    6. Заядлые курильщики. Никотин способствует сужению кровеносных сосудов.
    7. Гипертоники. Высокое артериальное давление вынуждает сердце затрачивать большие объемы и кислорода.

    Здоровый образ жизни практически исключает риск возникновения перегородочного инфаркта миокарда. Человек, регулярно прибегающий к легким физическим нагрузкам и внимательно следящий за своим питанием, имеет здоровые сосуды. В его теле не происходит изменений на клеточном уровне, которые влечет за собой употребление жирной тяжелой пищи.

    Снизить вероятность приступа можно, отказавшись от вредных привычек. Курение сокращает жизнь человека, атакуя организм с разных сторон.

    Самым главным фактором возникновения такого патологического состояния является высокий уровень холестерина и, как следствие, атеросклероз внутренней оболочки артерий. Исходя из этого, можно выделить основные группы людей, риск развития инфаркта миокарда у которых значительно выше:

    1. Возраст отлет. Постепенно, с каждым годом внутренняя стенка артерий человека подвергается воздействию липопротеинов низкой и средней плотности, которые переносят не только «хороший» холестерин, необходимый для пластических и энергетических нужд организма, но и «плохой», оказывающий негативное влияние на интиму артерии. Таким образом, внутренняя оболочка все больше истончается, и в просвете сосудов начинают появляться холестериновые бляшки, препятствующие нормальному кровообращению.
    2. Половая принадлежность. По данным статистических исследований можно сделать вывод, что женщины чаще страдают от инфаркта миокарда, в особенности повышается риск после наступления менопаузы. Однако женщины чаще переносят острую патологию с большей вероятностью успешного исхода, чем мужчины.
    3. Повышенное артериальное давление. Врачи давно доказали, что пациенты с гипертонией имеют гораздо больший процент вероятности возникновения острого инфаркта, чем люди с относительно нормальным кровеносным давлением. Это обусловлено тем, что в условиях гипертонии мышечная оболочка сердца нуждается в больших количествах кислорода для активной работы и поддержания высокого уровня метаболизма клеток.
    4. История болезни, в которой имеется уже перенесенный ранее инфаркт миокарда. Совершенно не важно, какой он был по локализации, очагу распространения или глубине поражения – главное, что он был, и сердечная мышца уже находится не в полном рабочем состоянии.
    5. Наличие вредных привычек. Наибольшее негативное влияние оказывает на сердечно-сосудистую систему курение. При постоянной интоксикации организма никотином, кровеносные сосуды сужаются, что приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей кислородом. Особенно опасен тот факт, что больше всего страдают коронарные артерии, участвующие в кровоснабжении сердечной мускулатуры. Вред приносит не только активное курение, но и пассивное.
    6. Повышенная масса тела и сниженная физическая активность. При нарушениях всех видов метаболизма, в особенности жирового обмена, возрастают риски развития атеросклеротической болезни. Гиподинамия – основная причина появления лишних килограммов, так как при недостаточном уровне физических нагрузок значительно снижается уровень обменных процессов.
    7. Сахарный диабет. Гормональные нарушения очень часто приводят к тем или иным метаболическим расстройствам, что является основной причиной возросших рисков возникновения патологии миокарда.

    Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

    Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

    1. вредные привычки, в частности, курение;
    2. повышенное АД;
    3. сахарный диабет;
    4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

    Здоровый образ жизни практически исключает риск возникновения перегородочного инфаркта миокарда. Человек, регулярно прибегающий к легким физическим нагрузкам и внимательно следящий за своим питанием, имеет здоровые сосуды.

    Снизить вероятность приступа можно, отказавшись от вредных привычек. Курение сокращает жизнь человека, атакуя организм с разных сторон.

    Признаки заболевания

    Главным источником крови для стенок сердечной мышцы являются коронарные артерии. Нарушения в них очень скоро приведут к печальным последствиям.

    При таком инфаркте наблюдается постепенное отмирание клеток в результате недостаточного притока крови к передней стенке сердечной мышцы. Это приводит к развитию острого приступа, быстропрогрессирующего без необходимого лечения. Проблема может возникать в результате:

    • сужения сосудистого просвета. Из-за этого нарушается ток крови и уменьшается ее поступление к сердцу. Если сужаются коронарные сосуды, то развивается ишемическая болезнь. При этом наблюдаются необратимые патологические изменения в стенках сосудов;
    • закупорки сосуда тромбом. Тяжесть нарушения кровообращения зависит от размера тромба. Он может полностью закрыть просвет, что повлечет за собой серьезные осложнения;
    • увеличения потребности миокарда в кислороде. Проблема возникает вследствие тяжелых физических нагрузок. Именно во время них вероятность приступа возрастает.

    Инфаркт передней стенки обычно наблюдается у мужской половины человечества. Но с возрастом повышаются и шансы на возникновение проблемы у женщин. Немаловажную роль в развитии болезни играет наследственная предрасположенность.

    В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

    Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии

    Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

    • диффузные изменения миокарда;
    • очаговые изменения миокарда.

    Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

    • ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
    • осложнения сыпного тифа, скарлатины;
    • последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
    • аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

    Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

    • Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
    • Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
    • Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
    • У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
    • Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
    • Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
    • Обезвоживание организма;
    • Авитаминоз;
    • Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

    Обнаруженные отклонения имеют разное происхождение. Причины могут быть незначительные и весомые. Последние провоцируют фатальный исход. Тщательное обследование раскроет проблему для опытного кардиолога.

    Изменения в миокарде способны образовать несколько групп факторов:

    1. Воспалительные. Являются причиной миокардита. Его природа может быть инфекционной либо асептической, то есть в этом процессе болезнетворные микроорганизмы участия не принимают. Обычно такие участки имеют диффузный характер расположения, но иногда встречаются очаги воспалений.

    Проявления миокардита, выраженные с разной степенью интенсивности, сопровождают следующие патологии:

    • сыпной тиф, дифтерию;
    • острую ревматическую лихорадку или ревматизм стрептококкового происхождения, являющийся последствием ангины, тонзиллита, скарлатины;
    • ослабление иммунитета (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, затрагивающий сердце, и т. д.);
    • поражение вирусами краснухи, кори, гриппа и др.
    1. Дистрофические. Вызваны сбоем функционирования клеток сердца и расстройством метаболических процессов. Здесь провокаторами выступают не воспалительные процессы и заболевания, они не задевают коронарные артерии. Изменения миокарда обусловлены дефицитом необходимого питания, поэтому сердечная мышца начинает сокращаться неоднородно.

      Данная проблема носит название кардиодистрофии, ее причины таковы:

    • заболевания эндокринной системы: гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет, опухоль надпочечников, в итоге чрезмерный объем гормонов или недостаток глюкозы в клетках сердца провоцируют сбои в обменных процессах внутри этих клеток;
    • печеночная и почечная недостаточность приводят к накоплению в крови токсинов, образовывающихся в результате обменных процессов;
    • анемия – понижение уровня гемоглобина – несет с собой недостаток воздуха для клеток сердечной мышцы;
    • обезвоживание, лихорадка;
    • тяжелые физические условия: частые стрессы, тяжелый труд, постоянное переутомление, недоедание и голодание;
    • умственные нагрузки в сочетании с повышенным эмоциональным напряжением приводят к изменениям миокарда у детей, особенно если ребенок недостаточно активный; здесь среди последствий вегетососудистая дистония и сбои при управлении нервной системой деятельности сердца;
    • инфекции: туберкулез, грипп, малярия;
    • интоксикации – острые либо хронические, в их числе алкоголизм, труд на вредном производстве, постоянный контакт с химикатами;
    • пища, ненасыщенная витаминами.
    1. Метаболические– происходят по причине нарушения реполяризационных процессов в мышцах. Внутри каждой клетки происходит обмен ионами натрия и калия, на выходе получается энергия, в процессе некоторых преобразований становящаяся движущей силой для расслабления и сокращения клетки. Эти механизмы называются реполяризацией и деполяризацией. Электролитный состав крови фиксирован, а при его изменении метаболизм в мышечных клетках тоже меняется. Из причин здесь значится гипертрофия миокарда, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма, атеросклероз коронарных артерий. Иными словами, в любом случае нарушается кровоснабжение сердца, недостаток питательных веществ и микроэлементов.
    2. Рубцовые– свидетельство ранее протекавшего воспалительного процесса, мог быть приступ инфаркта, и клетки миокарда погибли. Миокардит оставляет после себя рубцовые изменения – кардиосклероз. Они обычно имеют диффузный характер, а инфаркт оставляет после себя очаговые рубчатые изменения.

    Главное, что вызывают внешние и внутренние факторы, это ухудшение притока крови к сердечной мышце.

    Из-за этого мышечная ткань переживает гибель на определенных участках, в зависимости от зоны распространения некроза, и заменяется соединительной или рубцовой, которая уже никогда не сможет восстановиться и полноценно функционировать.

    Нарушение вызывается следующими процессами:

    • уменьшение просвета в артерии приводит к уменьшению кровотока и развитию ишемии;
    • при постепенном сужении развивается ишемия, проявляющаяся стенокардией;
    • если сужение вызвал спазм, то дальнейшее расслабление мышцы вновь расширит просвет и восстановит кровоток;
    • необратимый процесс появляется, когда стенка сосуда пережила утолщение;
    • он приводит к прогрессирующему сужению просвета.
    • прекращение кровотока происходит из-за образования тромба или эмболы, которую принес поток крови из других сосудов;
    • препятствие может легко перекрыть ток крови даже в неизмененной артерии и быстро привести к гибели ткани.
    • коронарные артерии, имея резерв на поставку кислорода при работе организма при различных физических нагрузках, способны расширяться;
    • если сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме, когда потребность в кислороде значительно возрастает, а артерии не могут им обеспечить, тогда случается инфаркт.

    Три основных механизма вызываются первопричинами, которые провоцируют развитие серьезной патологии.

    • заболевание поражает внутреннюю стенку сосудов за счет отложения там жировых накоплений, клеток крови и других веществ;
    • атеросклеротические бляшки, откладываясь на стенках, провоцируют уменьшение просвета и снижение кровотока;
    • болезнь считается наиболее распространенной и вызывает большую часть инфарктов, которые могут быть предупреждены путем хирургического лечения сосудов;
    • вызывается курением, нарушением обмена веществ, гипертонией, сидячим образом жизни, генетической предрасположенностью.
    • сопутствующими факторами становятся отек и уплотнение тканей стенок сосудов;
    • патологический процесс, локализующийся внутри сосудов, называется артериитом и вызывает сужение просвета;
    • при повышенной потребности сердца в кислороде развивается инфаркт;
    • причиной воспалительного процесса чаще становится инфекция, но возникнуть он может и по другой причине.
    • проникающее ранение, которое повредило сердечную мышцу, может вызвать смерть ткани;
    • закрытые травмы приводят к контузии миокарда, когда кровь на некоторое время оставляет коронарные сосуды;
    • свертываемость крови приводит к образованию тромбов, способных перекрыть просвет и вызвать инфаркт.
    • происходит из-за нарушения обмена веществ на клеточном уровне, когда стенки утолщаются по причине отложения различных веществ;
    • необратимый, медленно прогрессирующий процесс приводит к ухудшению кровотока;
    • вызывается амилоидозом, мукополисахаридозом, болезнью Фабри, гомоцистинурией, ювенальным склерозом или гиперплазией сосудов.
    • оторвавшийся тромб, который потоком крови продвинулся из аорты в коронарную артерию, вызывает ее закупорку;
    • образоваться он может в левом желудочке или предсердии, легочной вене;
    • тромбоэмболия чаще всего вызывается инфекционным или бактериальным эндокардитом, тромбом, который образовался из-за искусственно имплантированных кардиоустройств;
    • в этом случае очень быстро может развиться острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, что приведет к летальному исходу.
    • происходит именно тогда, когда сердце испытывает повышенную нагрузку, а возможности коронарных артерий оказываются ограниченными;
    • причиной развития патологии становится сужение аорты или порок развития ее клапана, высокий уровень гормонов щитовидки, который приводит к тиреотоксикозу, низкое артериальное давление на протяжении длительного периода.
    • данный процесс вызван тромбоцитозом и приводит к образованию тромбов, которые имеют характер хаотичного образования в любых сосудах, кроме коронарных;
    • образовавшийся и перекрывший просвет тромб быстро приведет к ишемии и инфаркту.
    • спровоцировать проблему может коронарное шунтирование, когда тромб образуется в замененном участке, имплантация кардиоустройства, коронарография, ушивание аневризмы сердца;
    • после оперативных вмешательств обязательно назначается терапия для разжижения крови, чтобы не спровоцировать тромбообразование.
    • ее появление может спровоцировать наследственность, врожденный дефект, генетическое заболевание;
    • ишемия в молодом возрасте чаще всего встречается у людей с врожденными патологиями, что в будущем станет причиной инфаркта;
    • в группу риска входят курящие, имеющие высокое кровяное давление, ведущие малоподвижный образ жизни и наследственные предрасположенности (инфаркт, диабет).

    Патологические нарушения сердечно-сосудистой системы

    Оно происходить из-за уменьшения просвета сердечных сосудов, которые отвечают за снабжение сердца кровью, а значит и кислородом. Если они сужаются (по любым причинам), возникает кислородное голодание тканей органа, развивается ишемическая болезнь.

    Но более распространенная причина – тромбы. Возникновение их в коронарных сосудах очень опасно. Иногда тромбы попадают в коронарные из других сосудов или образуются уже в них. Независимо от этого они влияют на циркуляцию крови – закупоривание тромбом одна из частых причин инфаркта миокарда верхних, передних стенок.

    Менее распространенная, но тоже вероятная причина – необходимость в увеличенном количестве кислорода. Коронарные сосуды дают кислородное питание сердцу в штатном режиме, но при интенсивных физических нагрузках кислорода расходуется больше. Если возникнет резкое кислородное голодание, то вероятен обширный инфаркт.

    Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

    Тромбоз и сужений артерий — первопричина патологических изменений.

    К ним специалисты относят следующие процессы:

    • воспаление артерий;
    • атеросклероз;
    • открытые травмы грудной клетки;
    • чересчур высокую свертываемость крови;
    • эмболию;
    • несоответствие потребности миокарда в крови возможностям артерий;
    • негативные последствия операций на сердце;
    • артериальную аномалию.

    Главной причиной развития инфаркта миокарда по праву считается атеросклероз. Этой болезни подвержена большая часть населения. В современном мире с появлением сетей быстрого питания проблема ожирения особенно обострилась. Также причинами атеросклероза являются курение и сидячий образ жизни.

    Что же такое атеросклероз? Этот недуг характеризуется заполнением артерий атеросклеротическими бляшками. Накапливаясь в сосудах, бляшки способствуют сужению канала, по которому осуществляется приток крови к миокарду, что в конечном итоге приводит к инфаркту.

    Особую роль в развитии болезней сердца играет генетическая предрасположенность. По наследству могут передаваться аномалии, склонность к образованию тромбов и атеросклеротических бляшек.

    Тромбоз и сужений артерий — первопричина патологических изменений.

    Что же такое атеросклероз? Этот недуг характеризуется заполнением артерий атеросклеротическими бляшками. Накапливаясь в сосудах, бляшки способствуют сужению канала, по которому осуществляется приток крови к миокарду, что в конечном итоге приводит к инфаркту. При своевременном обнаружении проблема легко устраняется хирургическим путем. Одна из причин атеросклероза, отложение жировых клеток, также приводит к утолщению артериальных стенок.

    Особую роль в развитии болезней сердца играет генетическая предрасположенность. По наследству могут передаваться аномалии, склонность к образованию тромбов и атеросклеротических бляшек.

    Характеристика нижнего инфаркта миокарда

    Острые последствия инфаркта:

    • Сердечная недостаточность – развивается левожелудочковый тип. Поврежденный участок сердца плохо сокращается, возникают застойные процессы в малом круге кровообращения, что ведет к недостаточному притоку крови в периферические органы.
    • Отек легких. Для него характерно появления одышки, возникает сухой кашель. Спустя некоторое время он становится влажным, появляется пенистая мокрота.
    • Аритмия.
    • Тромбоз сосудов большого круга. Это ведет к перемещению тромбов в сосуды мозга, что приводит к инсульту.

    Среди других последствий:

    • Неправильная работа левого желудочка.
    • Синоатриальные блокады.
    • Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца.
    • Нарушение функционирования других органов.
    • Паралич конечностей.

    Инфаркт миокарда влечет за собой ряд негативных последствий:

    1. Страдает общее здоровье организма.
    2. Изрубцованная ткань миокарда навсегда теряет способность нормально функционировать.
    3. Аритмия и тахикардия.

    Стоит навсегда забыть о сигаретах, посещении сетей быстрого питания и вредных перекусов. Семейные праздники, подразумевающее обилие вкусной, но жирной и тяжелой пищи, должны стать более скромными. Полезной привычкой должны стать регулярные занятия спортом.

    К сожалению, возникновение болезни не всегда зависит от человека. Часто инфаркт миокарда становится следствием генетической предрасположенности. От приступов часто страдают люди, болеющие сахарным диабетом и гипертоники. В этом случае риск инфаркта повышается вдвойне, поэтому контроль за питанием жизненно необходим.

    Перенесенный инфаркт миокарда всегда крайне негативно сказывается на общем состоянии здоровья пациента. На месте некротического поражения сердечной мышцы образуется рубцовое образование, состоящее из соединительной ткани.

    Этот участок миокарда навсегда теряет свои рабочие качества и функции. Даже после проведения реабилитационной терапии и длительного курса лечения, врачам не удается полностью восстановить организм пациента. Часто в качестве последствий заболевания развиваются разнообразные аритмии, тахикардии.

    После обширного инфаркта миокарда у больных часто выявляется образование аневризмы сердца. Такое состояние угрожает пациенту и требует срочного хирургического вмешательства.

    Понятие о нижнем инфаркте миокарда, то, что это такое и чем грозят последствия, лежит в основе правильного подхода к лечению острого состояния и последующей реабилитационной терапии.

    Чтобы снизить риск повторного приступа и сделать последствия инфаркта менее ощутимыми, нужно пересмотреть свой образ жизни. Приступ является следствие неправильного питания и вредных привычек.

    Стоит навсегда забыть о сигаретах, посещении сетей быстрого питания и вредных перекусов. Семейные праздники, подразумевающее обилие вкусной, но жирной и тяжелой пищи, должны стать более скромными. Полезной привычкой должны стать регулярные занятия спортом. Необязательно выбиваться из сил и проводить долгие часы в спортзале. Иногда бывает достаточно длительной вечерняя прогулка с собакой.

    ЭКГ признаки передне-бокового ИМ

    Инфаркт нижней стенки миокарда – это острое патологическое состояние, характеризующееся ишемией мускульной оболочки сердца. В результате снижения уровня кровоснабжения и оксигенации, кардиомиоциты начинают массово гибнуть. Чем больше площадь ишемии, тем более обширный участок миокарда, клетки которого с огромной вероятностью погибнут из-за недостаточного поступления кислорода и других питательных веществ, необходимых для правильной работы сердечной мышечной ткани.

    Перенесенный инфаркт миокарда всегда крайне негативно сказывается на общем состоянии здоровья пациента. На месте некротического поражения сердечной мышцы образуется рубцовое образование, состоящее из соединительной ткани. Этот участок миокарда навсегда теряет свои рабочие качества и функции. Даже после проведения реабилитационной терапии и длительного курса лечения, врачам не удается полностью восстановить организм пациента. Часто в качестве последствий заболевания развиваются разнообразные аритмии, тахикардии.

    Для предотвращения осложнений тяжелого характера больному после пережитого инфаркта нужно тщательно пересмотреть свой образ жизни, изменить привычки, рацион, распорядок дня и физические нагрузки.

    После обширного инфаркта миокарда у больных часто выявляется образование аневризмы сердца. Такое состояние угрожает пациенту и требует срочного хирургического вмешательства.

    Понятие о нижнем инфаркте миокарда, то, что это такое и чем грозят последствия, лежит в основе правильного подхода к лечению острого состояния и последующей реабилитационной терапии.

    Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

    Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

    Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

    Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

    Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

    Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

    Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

    Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

    #image.jpg

    Все разновидности этого вида инфаркта миокарда объединяет общая причина это закупорка одной из коронарных артерий сердца. питающая кровью сердце. Кислородное голодание оставшегося без крови участка сердца приводит к некрозу тканей и отмиранию клеток сердца. На месте погибших клеток образуется рубец.

    Крупноочаговые инфаркты передней стенки самые опасные, так как развитие некроза распространяется по всему периметру миокарда. Рубец, возникающий после подобного инфаркта, не исчезает со временем.

    Очень большой процент летальных исходов наблюдается именно при диагностировании инфаркта передней стенки и его разновидностей. Количество умерших в первый год после перенесенного инфаркта передней стенки составляет 20-30 % .

    Критический стеноз правой коронарной артерии

    Признаки обширного инфаркта передней стенки

    Симптомы инфаркта передней стенки абсолютно ничем не отличаются от симптомов остальных видов этой болезни. Главным симптомом, характерным для инфаркта, является очень сильная боль в области грудной клетки, не проходящая даже в состоянии полного покоя.

    Болевой эффект напоминает приступ стенокардии, но в отличие от стенокардии боль и сердцебиение не уменьшается при состоянии покоя и имеет ярко выраженную отдачу в левые части тела. Больные сахарным диабетом могут перенести инфаркт без ярко выраженных болевых симптомов, но и последствия могут быть тяжелее.

    В первые часы после инфаркта миокарда необходимо восстановить кровоток в коронарных артериях, это возможно сделать только при своевременной госпитализации в реанимационное отделение. При принятии антикоагулянтов замедляющих свертываемость крови новообразованный тромб растворяется и предотвращается появление новых кровяных сгустков.

    Ацетилсалициловая кислота является самым распространенным антикоагулянтом, так же применяются бета-блокаторы уменьшающие потребность миокарда в кислороде и развитию некроза тканей. Так же при неэффективности медикаментозного лечения применяют различные хирургические операции на сердце, такие как шунтирование или ангиопластика и стентирование коронарных артерий.

    Инфаркт передней стенки имеет те же стадии что и любой другой:

    • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
    • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
    • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
    • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
    • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

    ЭКГ признаки инфаркта миокарда носят строгий временной характер, что крайне важно для выбора тактики лечебных мероприятий. Наиболее ярко отображаются инфаркты с большим объемом повреждения ткани (крупные).

    Динамика кардиоспецифических ферментов

    Зубец T за счет этого не виден

    Увеличение высоты зубца R

    Уменьшение в размере патологического Q (при его изначальном наличии)

    Как вы должны помнить из первой части цикла, на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация (восстановление разности потенциалов).

    В отличие от деполяризации, реполяризация — энергоемкий процесс, для которого нужна энергия в форме АТФ. Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T.

    При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину. При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным — это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения.

    Ишемия — обратимое явление, со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

    Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения. Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

    Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

    острый передне перегородочный инфаркт

    Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS, в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой. В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил, например:

    • зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
    • ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
    • зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
    • в V1 в норме зубец r может отсутствовать, тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей — даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки.

    Рис. 228.15(Harrison). Инфаркт миокарда передне-перегородочный

    Опасный недуг не получил широкого распространения, и на это есть причина. Дело в том, что к передней стенке межжелудочковой перегородки кровь поступает из левой коронарной артерии, а задняя стенка снабжается с помощью правой венечной артерии. Сопутствующими симптомами болезни могут являться блокады пучка ножек Гиса.

    Признаки глубокого перегородочного инфаркта неопределенной давности кардиолог может заметить в следующих зонах:

    • II, III, Avf отведения;
    • отведение Dorsalis;
    • очень редко в V7-V9;
    • отведения V1-V4;
    • отведение Anterior по Небу.

    Иногда некроз распространяется перегородки и заднюю стенку, а именно на базальные области.

    Как только появились первые признаки приближения инфаркта, нужно незамедлительно вызвать специалистов, указав на необходимость кардиологической бригады. Однако бездействовать не стоит. Первым делом больному необходимо обеспечить полный покой.

    Далее выполняют следующие шаги:

    • больного укладывают в постель, подкладывая под голову подушку;
    • обеспечивают приток свежего воздуха в помещение, распахнув окна;
    • также следует ослабить тугую одежду пациента;
    • под язык больного кладут таблетку нитроглицерина.

    Первая помощь не избавляет от проблемы, а всего лишь приостанавливает процесс распространения некроза. Однако пренебрежение минимальной помощью может привести к внезапному летальному исходу.

    Чувствуя приближение опасного приступа, нужно по возможности успокоиться и позволить близким оказать посильную помощь. Не стоит теряться и паниковать, это может усугубить ситуацию.

    Для этого медики делают следующее:

    • выписывают пациенту препараты, препятствующие образованию тромбов;
    • ставят больному капельницу, способствующую разжижению крови;
    • если отсутствуют противопоказания, медик начинает терапевтические процедуры уже по пути в больницу.

    Хирургические операции проводятся исключительно в условиях стационара. Задачей скорой помощи является доставка пациента в больницу и облегчение симптомов.

    При малейших подозрениях на инфаркт миокарда необходимо вызвать скорую медицинскую помощь с обязательным указанием, что требуется именно кардиологическая бригада. Чем раньше больной получит лечение в своем состоянии, тем более благоприятный исход заболевания его ожидает. Ни в коем случае нельзя затягивать с этим или пытаться перенести приступ на ногах.

    До приезда бригады скорой помощи необходимо обеспечить больному полный покой. Лучше всего уложить человека на кровать, подложив под голову подушку – такое положение снизит нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Так же полезно будет ослабить сдавливающую одежду, расстегнуть верхние пуговицы и обеспечить дополнительный приток свежего воздуха, открыв окна. Чтобы немного привести больного в чувства, можно дать принять успокоительные препараты.

    После обеспечения покоя следует размельчить таблетку «Нитроглицерина» и положить под язык больного. Если под рукой в домашней аптечке имеются препараты группы бета-блокаторов, то можно дать пациенту разжевать одну таблетку. При постоянном употреблении подобных лекарственных средств пострадавшим человеком, необходимо дать прописанную врачом дозу вне очереди регулярного приема.

    Скорее всего, подобные меры позволят немного приостановить процессы распространения некротического изменения сердечной мышечной ткани, однако полностью избавиться от инфаркта таким образом невозможно. Для этого требуется квалифицированная медицинская помощь.

    Главная задача врачей-кардиологов при подозрении на наличие нижнего инфаркта миокарда неопределенной давности – как можно скорее восстановить пропускную способность коронарных артерий и предотвратить дальнейшее распространение некротического процесса в сердечно мышечной ткани. Для этого часто применяются препараты, препятствующие образованию тромбов, запускающие активный тромболиз и разжижающие кровь капельницы.

    При отсутствии серьезных противопоказаний, врач из бригады скорой медицинской помощи может начать проведение терапии уже по пути в лечебное учреждение. Такой шаг является очень ответственным, так как показания к процедурам, вызывающим тромболиз, имеют далеко не все больные с инфарктом миокарда. Однако если путь до больницы занимает более получаса, то такие мероприятия проводятся в обязательном порядке.

    Лучшим методом восстановления коронарного кровотока является стентирование. Такая малоинвазивная операция проводится исключительно в условиях стационара. В ходе хирургического вмешательства в закупоренный сосуд устанавливается стент. Однако при экстренной ситуации даже такой шаг может не помочь, и врач принимает решение провести аортокоронарное шунтирование.

    При глубоком перегородочном инфаркте характерные для него признаки наблюдаются во II, III, aVF отведениях, в отведении Dorsalis по Небу.

    «Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

    Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

    Остроконечные зубцы Т в отведениях V2-V4, патологические зубцы Q и подъем сегмента ST в отведениях V1-V3.

    Все замечания и пожелания присылайте используя форму обратной связи

    Все права защищены и охраняются законом.

    По результатам ЭКГ врач сказал что все ОК, сердце работает идеально, без возрастных изменений даже. Назначил Престариум для снижения АД.

    Через пару месяцев муж сделал ЭКГ у другого врача, тот также подтвердил что сердце в порядке.

    Теперь ситуация следующая.

    4 месяца назад у мужа начались проблемы с головокружением. Набегались по врачам, каждый твердил свое, но толком диагноз не ставили. Как оказалось, причиной этому — запущенный остеохондроз. То есть к сердцу и мозгу отношения головокружения не имели..

    Но вместе с тем, мужу сделали внеплановое ЭХО ЭКГ и обнаружили инфаркт миокарда неопределенной давности. Поставили диагноз постинфарктный кардиосклероз, ХСН1.

    Но. Дело в том, что мужа НИКОГДА не беспокоило сердце, из всех возможных симптомов инфаркта, даже таких как ноющая боль в челюсти, у него не было ни одного, и ни одного из симптомов ХСН у него не наблюдается! То есть нет даже банальной одышки (в отпуске обычно гуляем по 10км ежедневно и довольно активно).

    Как такое вообще возможно. Возможно ли что врач ошибся в постановке диагноза? Хотя ЭХО сделали дважды, но в компетентности второго врача я сомневаюсь — во-первых вместо того, что бы написать заключение результатов, он просто согласился с результатами предыдущего врача ( в результатах эхо так и осталось «голым» поле с заключением), во вторых прописал зачем-то лошадиную дозу снижающих АД таблеток, хотя мужа АД уже год как не беспокоит.

    В третьих, сказал, мол «еще один приступ и можно место на кладбище готовить». Этика на нуле! У мужа депрессия после этих слов.

    Извиняюсь за излишнюю эмоциональность, просто я сейчас в полном шоке и никак не могу смирится с диагнозом, многое мне неясно.

    2. Где найти хорошего кардиолога?

    3. Если инфаркт и имел место быть, то неужели он был в течении этого года, когда не было ни единого скачка АД? Или врачи могли не определить ранее по результатам ЭКГ?

    На всякий случай прикладываю последнее ЭКГ

    2. Смотря что считать хорошим, только ли три буквы перед фамилией.

    3. Это гадание на кофейной гуще, не имеющее смысла.

    Вы не привели полное заключение ЭхоКГ. На приложенной ЭКГ достоверных признаков перенесенного инфаркта нет.

    1. Убрать эмоции.

    3. В сухом остатке: у пациента 45 лет с гипертензией в анамнезе и без клиники стенокардии заподозрен перенесенный инфаркт миокарда.

    а) ЭхоКГ (или приводим полное заключение);

    в) нагрузочный тест (тредмил или велоэргометр);

    г) селективная коронарография;

    д) суточный монитор ЭКГ.

    Кардиолог просто нужен толковый. Без всяких там букв и прочих почестей — согласна, что это не показатель.

    Корень и восходящий отдел аорты на расширены.

    Незначительная дилатация левого предсердия (увеличен длинник).

    Умеренно выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка.

    Глобальная сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная.

    Зон нарушения локальной сократимости не выявлено.

    Нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу.

    Некоторое уплотнение передней створки митрального клапана.

    Митральная регургитация 1 степени.

    Трикуспидальная регургитация 1 степени.

    Регургитация через клапан легочной артерии 1 степени.

    Легочной гипертензии не выявлено.

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

    Изменение миокарда задней стенки (сглажен, слабоотрицательн зуб Т в отв. III aVF) неизвестной давности и генеза

    ИБС: постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной области и области верхушки (инфаркт миокарда неизвестной давности?) Нарушение проводимости сердца: полная блокада передней ветви ЛНПГ.

    На ЭхоКГ не описаны изменения, характерные для инфаркта.

    О каких-либо инфарктах по приведенным данным речи нет.

    Поэтому делаем б) (вся липидограмма и свежая!), в) из приведенных советов.

    Что касается холтера, то речь не столько об ИБС, сколько о тех головокружениях (мне как аритмологу привычно всегда поискать в стойких головокружениях нарушения ритма). Хотя при гипертензии это бывает. Полагалось бы сделать еще дуплексное сканирование артерий шеи. Но это мы уже отодвигаемся от первоначальной темы.

    Также не вижу оснований для проведения суточного мониторирования ЭКГ, исходя из наличий головокружений. Дуплекс сонных артерий имеет смысл. Опишите головокружения, лучше было бы, если бы это сделал муж, так как получается испорченный телефон. Испытывает ли он чувството дурноты, ощущение предобморочного состояние, или это ощущение, что комната вращается вокруг него.

    Куда обратиться с моим заболеванием?

    Общий осмотр

  • общий анализ мочи;
  • УЗИ сердца.
  • Лечебная тактика

    Ферментная диагностика ИМ

    Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

    Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

    В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

    Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

    Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

    Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

    Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

    Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

    Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

    Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

    В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

    Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории.

    Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

    Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

    Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

    Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

    Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

    В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

    • ИБС;
    • Гипертрофическая кардиомиопатия;
    • Острый перикардит;
    • Острый миокардит;
    • Тромбоэмболия легочной артерии;
    • Расслаивающая аневризма аорты.
    • Острая плевро-пневмония;
    • Спонтанный пневмоторакс.
    • Эзофагиты;
    • Дивертикулез пищевода:
    • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
    • Язвенная болезнь желудка;
    • Острый холецисто-панкреатит.
    • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
    • Плечевой плексит;
    • Миозит;
    • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

    А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

    Б — характерные изменения на ЭКГ;

    В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

    Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

    При первых признаках пациенту следует вызывать скорую. По приезду в больницу проводится исследование миокарда – ЭКГ. Кардиограмма покажет стадию развития, что поможет определить меры неотложной помощи и определиться со схемой лечения. Помимо ЭКГ, назначается биохимический анализ крови, УЗИ области сердца.

    Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений. А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна. Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого ИМ наиболее информативными из них являются:

    1. Появление зубца Q (особенно патологического зубца Q) не менее чем в двух отведениях из отведений aVL, I, v5, v6.
    2. Уменьшение зубца R от отведения V1 к V4.
    3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.
    4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях.

    При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта%, однако эти изменения отмечаются только у% больных с ИМ на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50 %).

    Для точного диагноза необходимо определение активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т. Примерно такие же принципы диагностики ИМ у больных с синдромом предвозбуждения желудочков, у больных с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция желудочков).

    У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются:

    1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец r

    Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», который находится в отрицательном положении. На последней стадии трансмурального инфаркта происходит формирование зубца Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от двух суток до четырех недель.

    Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», то это говорит о том, что у него развивается аневризма левого желудочка. Таким образом, трансмуральный инфаркт характеризуется наличием зубца Q, движением «ST» в сторону изолинии и зубца «Т», расширяющегося в отрицательной зоне.

    1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

    2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нгмл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нгмл;

    3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нгмл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI»)

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания