ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

Острый трансмуральный ИМ

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

Специфика локализации

Передний инфаркт миокарда отличается значительными повреждениями мышцы, зачастую прогноз восстановления плохой. Причина тому – уменьшение сердечного выброса, угнетение функции сокращения. Эту форму обнаруживают более чем у 1 млн. людей по всему миру каждый год. Подобное состояние опасно для жизни, поскольку приводит к изменению нормальной деятельности левого желудочка, что приводит к кардиогенному отеку легких.

Глубокий перегородочный инфаркт миокарда или переднезадний инфаркт миокарда

Такой инфаркт характеризуется одновременным поражением задней и передней частей межжелудочковой перегородки и прилежащих к ним участков миокарда передней и задней стенок левого желудочка. Инфаркты миокарда указанной локализации наблюдаются редко. Это обусловлено тем, что передняя часть межжелудочковой перегородки, как правило, снабжается кровью из левой коронарной артерии, а задняя часть – из правой венечной артерии.

При глубоком перегородочном инфаркте характерные для него признаки наблюдаются во II, III, aVF отведениях, в отведении Dorsalis по Небу.

Они обусловлены поражением задней стенки левого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки. При распространении некроза на базальные отделы задней стенки и перегородки электрокардиографические симптомы инфаркта могут изредка регистрироваться и в отведениях V7 – V9.

При поражении передней стенки левого желудочка и передней части межжелудочковой перегородки появляются признаки инфаркта в отведениях V1 – V4, и в отведении Anterior по Небу одновременно или в части из этих отведений.

При глубоком перегородочном инфаркте миокарда нередко одновременно с его возникновением появляются блокады ножек пучка Гиса или ветвей левой ножки и различные нарушения атриовентрикулярной проводимости.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Провоцирующие факторы

Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

  1. вредные привычки, в частности, курение;
  2. повышенное АД;
  3. сахарный диабет;
  4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

Причины изменений

Причины развития инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, вызывают много споров среди врачей. Одни считают, что это обособленный недуг, вторые, рассматривают его реакцию организма на патологические процессы. Независимо от причин, инфарктом называется нарушение притока крови в орган, что ведет к недополучению им кислорода. Все это ведет к отмиранию клеток сердца.

То есть имеет смысл рассматривать не факторы, которые приводят к возникновения состояния, а именно причины нарушение кровоснабжения.

Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке

Закупорка крупного сосуда

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

  • диффузные изменения миокарда;
  • очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

  • ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
  • осложнения сыпного тифа, скарлатины;
  • последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
  • аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

  • Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
  • Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
  • Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
  • У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
  • Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
  • Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
  • Обезвоживание организма;
  • Авитаминоз;
  • Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

Патогенез инфаркта миокарда

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

  • одышка,
  • загрудинные боли,
  • повышенная утомляемость,
  • цианоз (побледнение) кожи,
  • учащенное сердцебиение (тахикардия).

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

  • Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
  • Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
  • Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
  • Нарушения водно–солевого обмена;
  • Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Спровоцировать начало приступа с последующим некрозом могут различные факторы. Иногда развитие инфаркта можно назвать осложнением имеющегося патологического процесса или хронического заболевания.

Главное, что вызывают внешние и внутренние факторы, это ухудшение притока крови к сердечной мышце.

Из-за этого мышечная ткань переживает гибель на определенных участках, в зависимости от зоны распространения некроза, и заменяется соединительной или рубцовой, которая уже никогда не сможет восстановиться и полноценно функционировать.

ЭКГ при передне-перегородочном инфаркте миокарда (подострая стадия)

Патологическое нарушение кровоснабжения чаще всего происходит в коронарных артериях, которые изначально призваны равномерно снабжать кислородом всю сердечную мышцу.

Нарушение вызывается следующими процессами:

  • уменьшение просвета в артерии приводит к уменьшению кровотока и развитию ишемии;
  • при постепенном сужении развивается ишемия, проявляющаяся стенокардией;
  • если сужение вызвал спазм, то дальнейшее расслабление мышцы вновь расширит просвет и восстановит кровоток;
  • необратимый процесс появляется, когда стенка сосуда пережила утолщение;
  • он приводит к прогрессирующему сужению просвета.
  • прекращение кровотока происходит из-за образования тромба или эмболы, которую принес поток крови из других сосудов;
  • препятствие может легко перекрыть ток крови даже в неизмененной артерии и быстро привести к гибели ткани.
  • коронарные артерии, имея резерв на поставку кислорода при работе организма при различных физических нагрузках, способны расширяться;
  • если сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме, когда потребность в кислороде значительно возрастает, а артерии не могут им обеспечить, тогда случается инфаркт.

Три основных механизма вызываются первопричинами, которые провоцируют развитие серьезной патологии.

  • заболевание поражает внутреннюю стенку сосудов за счет отложения там жировых накоплений, клеток крови и других веществ;
  • атеросклеротические бляшки, откладываясь на стенках, провоцируют уменьшение просвета и снижение кровотока;
  • болезнь считается наиболее распространенной и вызывает большую часть инфарктов, которые могут быть предупреждены путем хирургического лечения сосудов;
  • вызывается курением, нарушением обмена веществ, гипертонией, сидячим образом жизни, генетической предрасположенностью.
  • сопутствующими факторами становятся отек и уплотнение тканей стенок сосудов;
  • патологический процесс, локализующийся внутри сосудов, называется артериитом и вызывает сужение просвета;
  • при повышенной потребности сердца в кислороде развивается инфаркт;
  • причиной воспалительного процесса чаще становится инфекция, но возникнуть он может и по другой причине.
  • проникающее ранение, которое повредило сердечную мышцу, может вызвать смерть ткани;
  • закрытые травмы приводят к контузии миокарда, когда кровь на некоторое время оставляет коронарные сосуды;
  • свертываемость крови приводит к образованию тромбов, способных перекрыть просвет и вызвать инфаркт.
  • происходит из-за нарушения обмена веществ на клеточном уровне, когда стенки утолщаются по причине отложения различных веществ;
  • необратимый, медленно прогрессирующий процесс приводит к ухудшению кровотока;
  • вызывается амилоидозом, мукополисахаридозом, болезнью Фабри, гомоцистинурией, ювенальным склерозом или гиперплазией сосудов.
  • оторвавшийся тромб, который потоком крови продвинулся из аорты в коронарную артерию, вызывает ее закупорку;
  • образоваться он может в левом желудочке или предсердии, легочной вене;
  • тромбоэмболия чаще всего вызывается инфекционным или бактериальным эндокардитом, тромбом, который образовался из-за искусственно имплантированных кардиоустройств;
  • в этом случае очень быстро может развиться острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, что приведет к летальному исходу.
  • происходит именно тогда, когда сердце испытывает повышенную нагрузку, а возможности коронарных артерий оказываются ограниченными;
  • причиной развития патологии становится сужение аорты или порок развития ее клапана, высокий уровень гормонов щитовидки, который приводит к тиреотоксикозу, низкое артериальное давление на протяжении длительного периода.
  • данный процесс вызван тромбоцитозом и приводит к образованию тромбов, которые имеют характер хаотичного образования в любых сосудах, кроме коронарных;
  • образовавшийся и перекрывший просвет тромб быстро приведет к ишемии и инфаркту.
  • спровоцировать проблему может коронарное шунтирование, когда тромб образуется в замененном участке, имплантация кардиоустройства, коронарография, ушивание аневризмы сердца;
  • после оперативных вмешательств обязательно назначается терапия для разжижения крови, чтобы не спровоцировать тромбообразование.
  • ее появление может спровоцировать наследственность, врожденный дефект, генетическое заболевание;
  • ишемия в молодом возрасте чаще всего встречается у людей с врожденными патологиями, что в будущем станет причиной инфаркта;
  • в группу риска входят курящие, имеющие высокое кровяное давление, ведущие малоподвижный образ жизни и наследственные предрасположенности (инфаркт, диабет).

К патологическому увеличению миокарда левого желудочка могут вести врожденные дефекты, например:

  • Мутации, затрагивающие гены, от которых зависит продуцирование белка.
  • Коарктация аорты – суженный просвет на одном из участков сосуда.
  • Аномалия перекрытия между желудочками.
  • Легочная артерия отсутствует или ее проход полностью заращен.
  • Узость клапана аорты, который пропускает потоки крови из сердца в артерию.
  • Аномальное строение или дисфункция митрального клапана, которая провоцирует частичное возвращение крови в предсердие. Из-за этого в период диастолы происходит чрезмерное наполнение желудочка.

Гипертрофия миокарда развивается также в процессе жизни под воздействием определенных факторов:

  • Интенсивные физические тренировки приводят к синдрому «спортивного сердца».
  • Пристрастие к вредным привычкам.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Отсутствие полноценного отдыха.
  • Высокая нагрузка на сердце и нервную систему под влиянием постоянных стрессов.
  • Гипертоническая болезнь. Эта причина гипертрофии миокарда левого желудочка самая распространенная. Изменить мышечную ткань способно повышенное артериальное давление.
  • Избыточный вес.
  • Наличие в анамнезе сахарного диабета.
  • Ишемия сердца.
  • Атеросклеротические бляшки в аорте, которые создают барьер для нормальной циркуляции крови.

Когда возникают нарушения?

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Оно происходить из-за уменьшения просвета сердечных сосудов, которые отвечают за снабжение сердца кровью, а значит и кислородом. Если они сужаются (по любым причинам), возникает кислородное голодание тканей органа, развивается ишемическая болезнь. Иногда причина такого состояния – мышечный спазм, с ним борьба будет успешной. Если одна причина – утолщение стенок сосудов, то тут лечение не поможет, процесс необратим.

Но более распространенная причина – тромбы. Возникновение их в коронарных сосудах очень опасно. Иногда тромбы попадают в коронарные из других сосудов или образуются уже в них. Независимо от этого они влияют на циркуляцию крови – закупоривание тромбом одна из частых причин инфаркта миокарда верхних, передних стенок.

Боль в груди – первый и главный симптом

Менее распространенная, но тоже вероятная причина – необходимость в увеличенном количестве кислорода. Коронарные сосуды дают кислородное питание сердцу в штатном режиме, но при интенсивных физических нагрузках кислорода расходуется больше. Если возникнет резкое кислородное голодание, то вероятен обширный инфаркт.

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

Разрыв атеросклеротической бляшки

ЭКГ – самое частое и доступное обследование, выявляющее нарушения работы сердца. Читать его результаты и назначать лечение должен врач-кардиолог, но пациенту пригодится умение понимать, что показывает анализ – это облегчит задачу и врачу, и пациенту.

Электрическая активность сердца – довольно сложный механизм, обеспечивающий мышечные сокращения. Благодаря ей сердце способно функционировать без прямых регулирующих влияний со стороны нервной или эндокринной системы (автоматизм сердца). Поэтому оценка электрической активности имеет важнейшее значение в диагностике болезней сердца.

Для нормального протекания процессов деполяризации и реполяризации необходимо, чтобы организм получал достаточное количество ионов натрия, калия и магния. Их недостаток вызывает нарушения реполяризации. Кроме того, эти процессы могут быть наушены при некоторых патологиях миокарда – гипертрофии, ишемии, при патологиях регулирующих влияний, чаще всего при эндокринных заболеваниях. Также могут иметь подобный эффект препараты, изменяющие поступление, усвоение или выведение микроэлементов (например, диуретики).

Передне-перегородочная область миокарда – это участок левого желудочка, на который приходится наибольшая нагрузка при сокращении миокарда. В него входит часть передней стенки сердца и межжелудочковой перегородки. Именно на этом участке наиболее часто возникают нарушения электрической активности, и именно он острее всего реагирует на ишемические процессы в сердце.

На ЭКГ патологический процесс проявляется изменением формы комплекса QRS – отрицательные зубцы Q и S становятся более выраженными, а высота положительного зубца R снижается. Весь комплекс становится более протяжённым по времени. Зубец T, который в норме имеет небольшие размеры, становится выражен, интервал между ним и предыдущим комплексом увеличивается, из-за чего зубец Т и зубец Р уже следующего цикла могут наслаиваться друг на друга. Возможны и другие изменения на ЭКГ, которые скажут опытному кардиологу о том, что имеют место нарушения электрической активности сердца.

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

  • Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
  • Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
  • Мочегонные средства — для профилактики отеков;
  • Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
  • Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
  • Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
  • Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
  • Витаминные препараты.
  • Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

    Основные положения диетического питания:

    • Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
    • Не рекомендуется острая и жирная пища;
    • В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

    Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

    Подводя итоги, важно сказать, что диффузного характера изменения в структуре или работе миокарда – это, однозначно, не диагноз.

    В тоже время оставлять такого типа изменения без внимания категорически неправильно, поскольку вскорости они могут перерасти в самые серьезные патологии.

    Аневризма — осложнение ИМ

    Следите за своим организмом, не забывайте о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, регулярно посещайте врача и будьте здоровы!

    Экг при гипокалиемии

    Гипокалиемия
    развивается при недостатке поступления
    калия с пищей, при значительной потере
    жидкости (неукротимая рвота, понос,
    массивный диурез при терапии мочегонными
    средствами), при первичном
    гиперальдостеронизме, длительном
    применении кортикостероидов, при болезни
    Иценко–Кушинга, диабетической коме,
    передози­ровке сердечных гликозидов
    и др.

    1) горизонтальному
    смещению сегмента ST ниже изолинии;

    2)
    уменьшению амплитуды зубца Т или
    формированию двухфазного ( /–) или
    отрицательного зубца Т;

    3) увеличению
    амплитуды зубца U;

    4)
    удлинению электрической систолы
    желудочков — интервала QT.

    На рис. 155 представлена
    ЭКГ больного с гипокалиемией.

    Рис.
    155. ЭКГ больного
    с гипокалиемией.

    Экг при гиперкалиемии

    Гиперкалиемия
    наблюдается у больных с заболеваниями
    почек, осложненными почечной
    недостаточностью и при передозировке
    препа­ратов калия.

    1) высокие, узкие,
    заостренные положительные зубцы Т;

    2)
    укорочение электрической систолы
    желудочков — интервала QT;

    3) замедление
    проводимости, развитие блокад сердца;

    4) склонность к
    синусовой брадикардии.

    На рис. 156 представлена
    ЭКГ больного с гиперкалиемией.

    Рис.
    156. ЭКГ больного
    с гиперкалиемией.

    Симптомы

    Нарушения электрической активности сердца: симптомы

    Нарушения электрической активности сердца могут длительно время никак себя не проявлять. Пациент может считать себя совершенно здоровым до тех пор, пока не сделает ЭКГ. Тем не менее, может иметь место некоторое ухудшение самочувствия, которое заметит внимательный пациент. Но беда в том, что часто подобные явления развиваются у пациентов около 50 лет и старше, и они считают проблемы с сердцем в таком возрасте нормой.

    Самые яркие симптомы возникают при физической нагрузке – неприятные ощущения в области сердца, быстро возникает усталость, ухудшается самочувствие. В покое, а особенно на свежем воздухе, дискомфорт быстро проходит. Эти же симптомы могут проявляться в душном помещении и при эмоциональных переживаниях.

    Боли в сердце, ощущение сердцебиения или, наоборот, перебоев в работе сердца, нарушения ритма – гораздо более поздние симптомы, которые свидетельствуют о том, что имеет место серьёзная и стойкая патология, требующая длительного лечения.

    Незначительные изменения миокарда можно обнаружить у 70% людей, они не влияют на нормальную работу сердца и никак не осложняют жизнь, поэтому чаще всего их диагностируют случайно.

    Поскольку процесс прогрессирует, симптомы усугубляются, ухудшая качество жизни пациента, любая физическая нагрузка вызывает одышку, усталость. Обширные изменения миокарда в сочетании с хронической сердечной недостаточностью могут привести к полной потере трудоспособности.

    На фото миокардиосклероз – мышечные волокна заменены соединительной тканью (они белые на срезе)

    Разрывы сердца

    Заболевания поражающие сердечную мышцу (участки левого или правого желудочка, предсердия), которые сопровождаются изменениями в записях ЭКГ невероятно разнообразны.

    Тем не менее, есть определенное количество общих симптомов, возникающих при любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и при любых искажениях структуры миокарда.

    К таким симптомам относят:

    • возникновение болей за грудиной с давящим или жгучим характером;
    • различные нарушения интенсивности сердечных сокращений или сердечного ритма;
    • появление одышки в состоянии покоя или незначительной нагрузки;
    • общую слабость, хроническую усталость, чрезмерную утомляемость.

    Первым и главным признаком обширного инфаркта миокарда передней стенки становится боль. Ощущается она за грудиной. Может быть тянущей, ноющей. Часто пациенты жалуются на боль в левой части тела – челюсти, лопатке, плече. Приступ начинается днем, но именно болевой синдром может прийти ночью. Длительность приступа – не меньше чем полчаса.

    Диагностика состояния обязательно предусматривает проведения ЭКГ

    Есть ряд возможных симптомов для инфаркта миокарда передней стенки:

    • холод в пальцах конечностей;
    • проблемы с дыханием;
    • общая слабость;
    • нестабильность сердцебиения;
    • синюшность кожи;
    • тревога и паника;
    • обморочное состояние.

    При атипичном протекании инфаркта может быть резкая жгучая боль в желудке, позывы к рвоте, проблемы с памятью, невозможность сосредоточиться.

    Так себя проявит именно обширный, то есть крупноочаговый инфаркт. Что касается мелкоочаговой формы, то его симптомы порой смазаны, выражены нечетко. Единственный признак, который точно будет присутствовать – боль в груди, тревога.

    Повышается риск развития обширного инфаркта у людей старшего возраста и диабетиков. Их сердце, сосуды и другие органы работают с отклонениями. При этом симптомы острого инфаркта не проявляются. Боль не возникает вследствие снижения чувствительности. Тогда стоит обратить внимание на такие симптомы:

    • резкий приступ слабости;
    • одышка;
    • сильная головная боль;
    • повышение АД, а затем его резкое снижение;
    • холодный обильный пот;
    • головокружения, потеря сознания, нарушение координации.

    Экг при кардиомиопатиях

    Типичных
    изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями
    (дилатационная, гипертрофическая,
    рестриктивная) не наблюдается. Однако
    электрокардиографическое исследование
    имеет важное значение в комплексной
    диагностике кардиомиопатии.

    Можно выделить
    следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях:
    а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в)
    гипертрофия обоих желудочков; г)
    инфарктоподобные изменения ЭКГ; д)
    истинно рубцовые изменения ЭКГ; е)
    низковольтажный комплекс QRS.

    Указанные
    варианты могут сочетаться с изменениями
    предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale),
    что особенно характерно для гипертрофической
    кардиомиопатии, с правильным синусовым
    ритмом или с различными видами аритмий.

    Последствия

    Последствия инфаркта миокарда передней стенки сердца серьезные. Заболевание провоцирует блокады миокарда разного типа, которые зачастую имеют неутешительный прогноз лечения.

    Острые последствия инфаркта:

    • Сердечная недостаточность – развивается левожелудочковый тип. Поврежденный участок сердца плохо сокращается, возникают застойные процессы в малом круге кровообращения, что ведет к недостаточному притоку крови в периферические органы.
    • Отек легких. Для него характерно появления одышки, возникает сухой кашель. Спустя некоторое время он становится влажным, появляется пенистая мокрота.
    • Аритмия.
    • Тромбоз сосудов большого круга. Это ведет к перемещению тромбов в сосуды мозга, что приводит к инсульту.

    Среди других последствий:

    • Неправильная работа левого желудочка.
    • Синоатриальные блокады.
    • Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца.
    • Нарушение функционирования других органов.
    • Паралич конечностей.

    Говоря о последствиях первичных изменений миокарда, следует сказать, что умеренные поражения сердечной мышцы такого типа ведут к развитию следующих процессов в организме:

    • к общему ухудшению кровообращения;
    • к дестабилизации транспортировки кислорода к клеткам;
    • к гипоксии миокарда;
    • к дальнейшему возникновению необратимых некротических.

    Одним из самых серьезных последствий первичных изменений миокарда, несомненно, может считаться состояние острого инфаркта миокарда, который также может протекать по-разному.

    Экг при нейроциркуляторной дистонии

    а)
    отрицательные зубцы Т в двух и более
    отведениях (наиболее часто в V1–V3,
    реже во II, III, aVF или V4–V6);

    б)
    отрицательные зубцы Т во всех отведениях
    («синдром тотальной негативности зубцаТ»);

    в)
    высокоамплитудные («гигантские») зубцы
    Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм
    выпуклостью книзу в правых грудных
    отведениях;

    г) снижение сегмента
    ST на 1 мм и более;

    д) синдром ранней
    реполяризации желудочков.

    Кроме
    неспецифических изменений со стороны
    сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной
    дистонии могут отмечаться различ­ные
    расстройства сердечного ритма: синусовая
    тахибрадикардия, синусовая аритмия,
    синаурикулярная блокада, миграция
    водителя ритма, экстрасистолия,
    пароксизмальная суправентрикулярная
    тахикар­дия и др.

    Изменения
    ЭКГ у больных нейроциркуляторной
    дистонией требуют проведения
    дифференциальной диагностики прежде
    всего с ИБС. Для этого используются
    различные пробы (велоэргометрия, тредмил,
    медикаментозные тесты и др.).

    а)
    горизонтальным подъемом сегмента ST (от
    1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху,
    начинающимся с точки соединения
    нисходящей части зубца R и сегмента ST
    (точкаj);

    б)
    наличием зазубрины или волны соединения
    (J-Wave)
    на нисходящем колене зубца R в месте
    отхождения сегмента ST;

    в)
    ротацией сердца против часовой стрелки
    вокруг продольной оси, что проявляется
    быстрым и резким нарастанием амплитуды
    зубца R в грудных отведениях с одновременным
    уменьшением или исчезновением зубца
    S;

    г)
    сочетанием подъема сегмента ST с
    отрицательными или заос­тренными,
    или высокоамплитудными зубцами Т в
    соответствую­щих отведениях, что
    может быть причиной гипердиагностики
    инфаркта миокарда (рис. 157).

    Рис.
    157. Синдром
    ранней реполяризации желудочков,
    имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового
    инфаркта миокарда.

    Стадии обширного инфаркта передней стенки

    Инфаркт передней стенки имеет те же стадии что и любой другой:

    • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
    • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
    • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
    • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
    • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

    Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

    Спасают далеко не каждого пациента, поэтому важно вовремя получить помощь

    Эталоны ответов к заданиям в тестовой форме

    № задания

    Глава
    1

    Глава
    2

    Глава
    3

    Глава
    4

    Глава
    5

    Глава
    6

    Глава
    7

    1

    1

    4

    1,
    2, 3, 4

    1

    1,
    4

    1,
    2, 3

    2

    2

    4

    1,
    5

    1,
    2, 4

    1,
    2, 3

    1,
    2, 3

    2,
    3

    3

    1,
    3

    1,
    2, 3

    1,
    5

    1,
    3, 4

    1,
    2, 5

    1,
    3, 4

    4,
    5, 6

    1,
    2

    1,
    2, 4

    5

    6

    6

    1,
    2, 3

    3

    1,
    5

    1,
    2, 3, 4

    1,
    3, 4, 5

    1,
    2, 3, 4

    3,
    4, 5, 6

    4

    1

    1,
    2, 3

    1,
    3, 5, 6

    1,
    2, 4, 5

    2,
    3

    1,
    4, 5

    1

    4

    1,
    5

    1,
    2, 3, 5

    1,
    2, 3, 4

    1,
    2

    1,
    3, 4, 5

    2

    3

    1,
    2, 3

    2,
    3, 4

    1,
    2, 3

    1,
    2

    1,
    2, 3, 4, 5

    4,
    5

    4

    2,
    4, 5

    1,
    2, 4, 5

    5

    3,
    4

    1,
    2, 3, 4, 5

    2

    2

    1,
    3, 5

    1,
    2, 3

    1,
    4, 5

    1,
    5

    2,
    4, 5

    Лабораторная диагностика

    А. Экстрасистолическая
    форма (типа «Repetetive»). В отличие от
    классической формы предсердной
    пароксизмальной тахикардии
    экстрасистолическая характеризуется
    наличием непродол­жительных приступов,
    состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
    экстрасистол, разделенных одним или
    несколькими нормальными сокращениями
    (рис. 96).

    Рис.
    96. Экстрасистолическая
    форма пароксизмальной предсерд­ной
    тахикардии, при V = 25 мм/с.

    Б. Политопная или
    хаотическая предсердная пароксизмальная
    тахикардия.

    1)
    различные по форме с неправильным ритмом
    и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
    волны Р;

    2)
    изоэлектрический интервал между волнами
    Р;

    3)
    часто варьирующий по длине интервал
    Р–Р
    и наличие АВ-блока различной степени с
    непроведенными в желудочки волнами Р.
    Это вызывает неправильный желудочковый
    ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

    Рис.
    97. Хаотическая
    предсердная тахикардия.
    Э — экстрасистолы.

    1)
    эктопические волны Р
    с частотой 150–250 в мин;

    2) АВ-блокада II
    степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
    без АВ-блокады;

    3)
    наличие изоэлектрической линии между
    отдельными эктопичес­кими волнами
    Р;

    4)
    различная морфология эктопических волн
    Р
    в сравнении с Р.

    Рис.
    98. Предсердная
    тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

    Г.
    Предсердная пароксизмальная тахикардия
    с предшествую­щей постоянной блокадой
    ножек пучка Гиса или дефор­мированными
    желудочковыми комплексами вследствие
    наличияWPW.

    Отличить
    данное нарушение ритма от желудочковой
    пароксизмальной тахикардии помогает
    только наличие волны Р
    перед каждым желудочковым комплексом
    (рис. 99).

    Рис.
    99. Предсердная
    пароксизмальная тахикардия с блокадой
    ПНПГ.

    Д. Предсердная
    пароксизмальная тахикардия с преходящей
    функциональной блокадой ножек пучка
    Гиса (желудочковая аберрация).

    Так
    же, как и в предыдущем случае, отличить
    данное нарушение ритма от желудочковой
    тахикардии помогает обнаружение связи
    волны Р
    с желудочковым комплексом.

    Диагностика

    Запись ЭКГ

    При первых признаках пациенту следует вызывать скорую. По приезду в больницу проводится исследование миокарда – ЭКГ. Кардиограмма покажет стадию развития, что поможет определить меры неотложной помощи и определиться со схемой лечения. Помимо ЭКГ, назначается биохимический анализ крови, УЗИ области сердца.

    Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

    • Размер и глубину ишемического поражения;
    • Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
    • Нарушения электролитного обмена;
    • Увеличение сердечных полостей;
    • Утолщение стенок сердечной мышцы;
    • Нарушения внутрисердечной проводимости;
    • Нарушения сердечного ритма;
    • Токсическое поражение миокарда.

    Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

    • миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
    • миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
    • ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
    • острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
    • некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
    • трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

    При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

    Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

    Диагностировать первичные незначительные поражения миокарда диффузного характера, (равно как и обнаружить состояние инфаркта миокарда) позволяют несколько методик:

    • Стандартная электрокардиография, которая заслуженно считается наиболее информативным способом установки верного диагноза;
    • Эхокардиография, когда врач получает возможность наблюдать за искажениями в отражении ультразвуковой волны на разных участках сердечной мышцы;
    • Ультразвуковые исследования сердца;

    Кроме того, при обнаружении тех или иных изменений в структуре и работе миокарда для обнаружения полной клинической картины, пациентам часто рекомендуют проводить специфические лабораторные анализы.

    Только комплексный подход в диагностировании проблем позволяет своевременно определиться с формой и типом патологии, что является залогом правильного назначения лечения.

    Приложение 1

    Медикаментозное лечение

    Общая схема
    расшифровки ЭКГ

    I.
    Анализ сердечного ритма и проводимости.

    1. Оценка регулярности
    сердечных сокращений.

    2. Подсчет числа
    сердечных сокращений.

    3. Определение
    источника возбуждения.

    4. Оценка функции
    проводимости.

    II. Определение
    поворотов сердца вокруг переднезадней,
    продольной и поперечной осей.

    1. Определение
    положения электрической оси сердца во
    фронталь­ной плоскости.

    2. Определение
    поворотов сердца вокруг продольной
    оси.

    ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

    3. Определение
    поворотов сердца вокруг поперечной
    оси.

    III. Анализ
    предсердного зубца Р.

    IV. Анализ
    желудочкового комплекса QRST.

    1. Анализ комплекса
    QRS.

    2. Анализ сегмента
    RS–T.

    3. Анализ зубца Т.

    4. Анализ интервала
    Q–T.

    V. Электрокардиографическое
    заключение.

    1. Источник ритма
    (возбуждения).

    2. Оценку регулярности
    ритма (правильный или неправильный).

    3. Число сердечных
    сокращений.

    4. Положение
    электрической оси сердца.

    а) нарушения ритма;

    б) нарушения
    проводимости;

    в) гипертрофия
    миокарда;

    г) повреждения миокарда (ишемия, некроз,
    дистрофия, рубец).

    Приложение 2

    Задания для
    самостоятельной работы по расшифровке
    ЭКГ

    1. Определить
    характер сердечного ритма и обосновать
    его.

    2. Охарактеризовать
    положение сердца во фронтальной,
    горизонтальной и сагиттальной плоскостях
    и дать этому обоснование.

    3. Выявить
    электрокардиографические синдромы на
    данной ЭКГ, обосновать их и дать им
    характеристику, согласно классификации.

    Примечание: этот
    раздел анализируется с использованием
    общей схемы расшифровки ЭКГ.

    Б.
    На основании предыдущего раздела
    сформулировать ЭКГ-заключение, согласно
    рекомендациям, приведенным в пособии.

    В. Сопоставить
    свое заключение с приведенными эталонами.

    Г. В случае несовпадения заключений
    провести разбор ошибок.

    Терапия

    Обширный инфаркт передней стенки лечится только в стационарных условиях. При таком поражении сердца процент смертности самый высокий. Причем случаев выздоровления меньше, чем летальных. На первых порах больному обеспечивается полный физический и психоэмоциональный покой. Чтобы организм в общем, и сердце в частности не перегружалось, врач пропишет специальную диету. В первые двое суток тщательно контролируется состояние всех органов и систем. Именно в этот период существует повышенный риск смерти пациента.

    Схема лечения включает такие препараты:

    1. Средства, способствующие восстановлению циркуляции крови к поврежденному участку.
    2. Обезболивающие.
    3. Препараты, помогающие избавиться от аритмии.
    4. Антикоагулянты для исключения образования тромбов.
    5. Тромболитики для рассасывания существующих тромбов.

    В отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае может быть реализовано три метода для лечения инфаркта миокарда передней стенки:

    • Ангиопластика коронарной артерии.
    • Стентирование коронарного сосуда.
    • Аортокоронарное шунтирование.

    Амплитудно-временные параметры

    ЧСС………………………63
    в мин Интервал PQ……………………..0,18 с

    Угол альфа…не
    определяется Длительность
    QRS…………….0,12 с

    Длительность
    Р………….0,08 с Интервал
    QT……………………..0,41 с

    Описание.Зубец Р во
    II, III, V4
    отведениях двугорбый, с расстоянием
    между вершинами более 0,02 с. Комплексы
    QRS широкие, в правых грудных отведениях
    направлены вверх. Зубец S в левых грудных
    отведениях широкий. Депрессия сегмента
    ST косонисходящая, в отведении V1
    переходящая в отрицательный зубец Т.
    Отрицательные зубцы Т в отведениях V2,
    V3.
    Глубокий, широкий зубец Q в III, аVF
    отведениях.

    ЧСС………………………71
    в мин Интервал PQ…………………….0,19 с

    Угол
    альфа………………… 135° Длительность
    QRS…………..0,11 с

    Длительность
    Р………….0,06 с Интервал
    QT…………………….0,32 с

    Описание.
    Комплекс QRS широкий, направлен вверх в
    отведении V1
    в сочетании с косонисходящими сегментами
    ST в V1,
    V2
    и отрицательным зубцом Т в этих же
    отведениях, а также в II, III, aVF. Имеются
    высокие зубцы R в левых грудных отведениях
    в сочетании с косонисходящей депрессией
    сегмента ST в этих же отведениях.

    ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

    ЧСС………………………60
    в мин Интервал PQ……………………..0,19 с

    Угол
    альфа………………….– 40° Длительность
    QRS…………….0,09 с

    Длительность
    Р…………..0,09 с Интервал
    QT……………………..0,40 с

    Описание.Резкое
    отклонение электрической оси сердца
    влево. Высокие зубцы R в левых грудных
    отведениях, изменения реполяризации в
    отведениях I, аVF, V4,
    V6.
    Отсутствие постепенного нарастания
    зубца R от правых грудных отведений к
    отведению V4
    и зазубренность зубца R в V4.

    ЧСС……………………136
    в мин Интервал PQ…….не определяется

    Угол
    альфа………………… 90° Длительность
    QRS………….. 0,12 с

    Длит. Р………не
    определяется Интервал
    QT…………………….0,31 с

    Описание.Частота
    сокращений желудочков (QRS) — 136 в мин,
    желудочковые комплексы широкие, ритм
    сокращений правильный (первые 5
    комплексов), 6-й нормальный, с зубцом Р
    и интервалом PQ, но широким комплексом
    QRS. Седьмой сердечный цикл преждевременный.

    ЧСС………………………88
    в мин Интервал PQ……………………..0,06 с

    Угол
    альфа…………………..–60° Длительность
    QRS…………….0,14 с

    Длительность
    Р…………. 0,05 с Интервал
    QT…………………….0,33 с

    Описание.Частота
    предсердных волн (Р) — 176 в 1 мин, а частота
    комплекса QRS — 88. Каждый 2-й предсердный
    комплекс связан с желудочковым через
    интервал PQ. Комплекс QRS уширен и на
    восходящем колене зубцов R имеет
    добавочную (дельту) волну (V3–V6).
    В правых грудных отведениях желудочковый
    комплекс направлен вверх и имеет
    остроконечную форму. Во всех отведениях
    нарушена реполяризация. Во II, III, aVF
    отведениях имеется комплекс QS.

    ЧСС……………………..66
    в мин Интервал PQ…………………….0,11 с

    Угол
    альфа………………… 13° Длительность
    QRS……………0,10 с

    Длительность
    Р………….0,09 с Интервал
    QT…………………….0,32 с

    Описание.
    PQ — укорочен. Дельта-волна на восходящем
    колене зубца R (I, II, aVL, V3–V6).
    Высокие зубцы Т в V2–V4.
    QS в III отведении.

    ЭКГ. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

    ЧСС……………………162
    в мин Интервал PQ……………………..0,16 с

    Угол
    альфа………………… 45° Длит. QRS……………0,06
    с и 0,12 с

    Длительность
    Р…………0,06 с Интервал
    QT…………………….0,35 с

    Описание.
    Частое сокращение желудочков с изменчивой
    частотой (126–162 в мин). Ширина QRS разная:
    в I цикле нормальная (0,06 с), в последующих
    уширенная (0,12 с). 1 полному сердечному
    циклу предшествуют нормальные параметры
    зубца Р и интервала PQ. Первому комплексу
    QRS пароксизма предшествует уширенный
    (0,11 с) зубец Р, после которого желудочковый
    комплекс уширяется и сопровождается
    изменениями фазы реполяризации
    (депрессией сегмента ST и отрицательным
    Т). Конфигурация желудочкового комплекса
    в период пароксизма остроконечная с
    широким основанием и дельта-волной
    (V3).

    ЧСС……………………..71
    в мин Интервал PQ…………………….0,17 с

    Угол
    альфа…………………. 38° Длительность
    QRS…………….0,08 с

    Длительность
    Р………….0,10 с Интервал
    QT…………………….0,35 с

    Описание.
    Высокоамплитудный зубец Р (II, III, aVF
    отведение). Глубокие зубцы QS в V1–V4,
    депрессия ST в сочетании с отрицательным
    зубцом Т в V5
    и V6.
    Отрицательный Т во II, III, aVF отведениях.

    Эталоны ответов

    Рис.
    1. Атриовентрикулярная
    блокада III степени (полная). Проксимальный
    тип. Очаговые изменения в заднебазальных
    отделах левого желудочка (инфаркт
    миокарда?).

    Обоснование.
    АВ-блокада III степени подтверждается
    полной диссоциацией в работе предсердий
    и желудочков. Частота сокращений
    предсердий (Р) соответствует 84 в мин, а
    желудочков (QRS) — 42, т. е. соотношение
    2:1. Проксимальный (высокий) тип АВ-блокады
    характеризуется нормальным по ширине
    комплексом QRS, что имеется в данном
    случае.

    Наиболее часто представленный
    вариант аритмии встречается при инфаркте
    миокарда задней стенки левого желудочка.
    Учитывая наличие высоких желудочковых
    комплексов QRS в правых грудных отведениях,
    особенно при наличии глубокого
    отрицательного зубца Т в отведении V1,
    нельзя исключить очаговые изменения в
    заднебазальных отделах левого желудочка
    (инфаркт).

    Рис.
    2. Правильный
    синусовый ритм. Эл. ось неопределенная.
    Нарушение внутрипредсердной проводимости.
    Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
    Очаговые изменения в нижнедиафрагмальной
    области левого желудочка (рубец).

    Обоснование.
    Электрическую ось определить не удается,
    поскольку зубцы желудочкового комплекса
    в I, II, III отведениях практически эпифазны.
    Изменения формы зубца Р соответствуют
    признакам нарушения внутрипредсердной
    проводимости. Уширение QRS до 0,12 с, его
    направленность вверх в отведениях V1,
    V2,
    его конфигурация (зазубренность), в
    сочетании с широкими «корытообразными»
    зубцами S в левых грудных отведениях, а
    также с косонисходящей депрессией
    сегмента ST в V1
    и отрицательными Т в V2,
    V3
    характерно для полной блокады правой
    ножки пучка Гиса.

    Рис.
    3. Правильный
    синусовый ритм. Отклонение электрической
    оси вправо. Неполная блокада правой
    ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии
    обоих желудочков с перегрузкой.

    Обоснование.
    Уширенный комплекс QRS с остроконечной
    вершиной, направленной вверх в V1,
    сочетающейся с изменениями сегмента
    ST и отрицательным зубцом Т в V1,
    V2,
    а также в II, III, aVF и глубокими зубцами S
    в V5,
    V6
    указывают на гипертрофию правого
    желудочка с замедленным проведением
    (неполная блокада правой ножки) и его
    перегрузку.

    Рис.
    4. Правильный
    синусовый ритм. Отклонение электрической
    оси влево. Блокада передневерхней ветви
    левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия
    левого желудочка с нарушением коронарного
    кровообращения. Очаговые (рубцовые)
    изменения в области перегородки и
    верхушки левого желудочка.

    Обоснование.
    Отклонение электрической оси сердца
    более чем –30
    позволяет диагностировать блокаду
    передневерхней ветви левой ножки пучка
    Гиса. RV4

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания