Инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения

Эпидемиология

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии. Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн. человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных. Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Менее 20% выживших после церебрального инсульта больных могут вернуться к прежней работе. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга.

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Историческая справка

alt

Гиппократ

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н.э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга. Потом Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином «apoplexy», т.е. удар.

С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт. Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительную часть знаний об инсульте разработал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки и связал его с атеросклерозом.[4]

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия сосуда может быть вызвана

. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна.

Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен.

Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу.

У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита.

Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока.Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».

Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Макропрепарат инфаркта мозга

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению.

При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке, которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов.

Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга. Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца.

Клиническая картина

alt

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле.

alt

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли.

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.[14]

Симптомы

Инсульт может проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.[15]

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.[15]

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией.

Возникает слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве.

Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.[15]

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.

Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение — серая, крошащаяся масса.

Факторы риска[16]

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Асимптомный стеноз сонных артерий

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период.

Клиника ишемического инсульта

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока, вызванное тромбозом коронарной артерии. Причина: разрыв «мягкой» атеросклеротической бляшки запускает каскад реакций свертывания крови, что приводит к острой тромботической окклюзии коронарной артерии.

Если восстановление перфузии крови по артерии не происходит, то развивается некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов). В зависимости от длительности ишемии, состояния венечных сосудов и сопутствующих обстоятельств (так называемый преморбидный фон) может произойти как обратимое повреждение кардиомиоцитов, так и их необратимый некроз.

Классификация.

В острейшую стадию ИМ, в основе которой лежат процессы ишемического повреждения, рекомендуется пользоваться термином острый коронарный синдром с подъемом ST (как промежуточный диагноз). При формировании инфарктных изменений на ЭКГ (появление патологического зубца Q или QS) — нужно диагностировать острый инфаркт миокарда той или иной локализации.

Инфаркт миокарда без патологического зубца Q (в нашей стране чаще обозначается как мелкоочаговый инфаркт миокарда). В его основе также тромбоз коронарной артерии, но в отличие от крупноочагового ИМ не полностью обтурирующий просвет сосуда. Соответственно этому не сопровождается изменениями комплекса QRS и подъемом сегмента ST на ЭКГ. В настоящее время вместе с нестабильной стенокардией входит в рубрику ОКС без подъема ST.

Клиника.

4. Резорбционно-некротический синдром обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления миокарда. Важнейшие признаки: • Повышение температуры тела длительностью до 10 дней, при температуре тела не более 38 градусов • Лейкоцитоз до 10-12 ООО с первых дней • Ускорение СОЭ к 5-6 дню • Появление биохимических признаков воспаления — повышение уровня фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, а2-глобулина, Y-глобулина, С-реактивного белка.

• Появление биохимических маркеров гибели миокарда — аспартатамино- трансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, миоглобин, миозин, кардиотропонины Т, I. 5. Аритмический синдром — при инфаркте миокарда в 100 % случаев регистрируются нарушения сердечного ритма (в подавляющем большинстве случаев желудочковые), которые в острейшую и острую стадию инфаркта миокарда часто определяют прогноз больных в связи с высокой угрозой развития на их фоне аритмической смерти в результате фибрилляции желудочков. 6.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения

Синдром кардиогенного шока протекает по 3 вариантам — болевому (рефлекторный шок в результате интенсивной загрудинной боли), аритмическому — значительное учащение (более 180 уд/мин) или урежение (менее 40 уд/мин) числа сердечных сокращений с закономерным развитием нарушений гемодинамики в результате падения сердечного выброса.

Третий вариант наиболее неблагоприятный — истинный кардиогенный шок (в его основе лежит гибель значительной части миокарда левого желудочка). Клинические варианты: 1. Ангинозный — классический вариант, основным клиническим проявлением является сильная загрудинная боль, сопровождаемая чувством нехватки воздуха и выраженной потливостью. 2.

Астматический вариант — доминирует синдром острой левожелудочковой недостаточности. Встречается часто, особенно при повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда, у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. Ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. 3.

Гастралгический — очень часто является причиной диагностических ошибок. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки.

При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на «острый живот» необходимо зарегистрировать ЭКГ. 4.

Аритмический вариант — дебютирует пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

5. Церебральный вариант характеризуют интенсивные головные боли, потеря сознания, тошнота, рвота, может сопровождаться преходящей очаговой симптоматикой, что в значительной степени затрудняет диагностику Диагностика ИМ возможна только при своевременной и динамической записи ЭКГ. Данный вариант ИМ наиболее часто встречается у пациентов с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко — с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. 6. «Бессимптомный» вариант — очень часто диагностируется уже по наличию рубцовых изменений на ЭКГ.

Диагностика

ЭхоКГ. Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда. С помощью данного метода исследования можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания. ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы ЛЖ, внутрипо- лостной тромбоз. Коронарография. Обнаружение острой окклюзии коронарной артерии вместе с клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз.

Лечение

При проведении фибринолитической терапии в первые часы заболевания, удается спасти дополнительно 50-60 жизней на 1000 больных и еще у многих избежать развития сердечной недостаточности, других осложнений инфаркта миокарда или уменьшить их выраженность. Суть лечения — ферментативное разрушение нитей фибрина, составляющих основу окклюзирующего коронарного тромба, с восстановлением адекватного коронарного кровообращения.

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.

. Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

, которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой.

преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы — головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта.

На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Диагностика

В основе механизма развития острых сосудистых катастроф лежит нарушение питания тканей головного мозга и сердца, ведущее к их ишемии и гибели клеток. Разница между инфарктом и инсультом заключается в природе патологий, механизме их развития, что отражается на последствиях и осложнениях после перенесенного заболевания.

Патология сердечно-сосудистой системы, при которой из-за дефицита поступления питательных веществ к тканям органа (в результате повреждения или закупорки сосуда) в короткий период времени развивается некроз, называется инфарктом. Самым распространенным и известным типом заболевания является инфаркт миокарда (сердечной мышцы), являющийся одной из форм ишемической болезни сердца. Возможно развитие этой патологии других органов – печени, почек, кишечника. Инфаркт головного мозга называют ишемическим инсультом.

Острое нарушение мозгового кровообращения, произошедшее в результате тромбоза, кровоизлияния или сосудистого спазма, называется инсультом. Одна из распространенных его форм – ишемическая – является инфарктом головного мозга, возникает из-за непроходимости церебральных артерий и ведет к ишемии мозговых тканей. Геморрагический вид сосудистой катастрофы вызывается разрывом сосуда и кровоизлиянием в мозг.

Основные отличия инфаркта от инсульта заключаются в природе развития патологии. При этом основные провоцирующие факторы обеих патологий схожи – это хроническая гипертония и атеросклероз. Из-за снижения эластичности сосудистых стенок и закупорки артерий холестериновыми бляшками риск возникновения сосудистой катастрофы и некроза тканей возрастает.

Заболевания сердца занимают одно из первых мест среди причин смертности. Инфаркт миокарда – самое опасное в этой группе: он часто возникает и развивается внезапно, и почти в 20% случаев приводит к быстрой смерти. Особенно критичен первый час после приступа – смерть наступает практически со стопроцентной вероятностью, если человек не получает первую медицинскую помощь.

Но даже если человек пережил приступ, он находится в опасности минимум неделю, когда риск смерти у него в разы выше. Любое незначительное перенапряжение – физическое или эмоциональное – может стать «спусковым крючком». Поэтому важно вовремя распознать это заболевание и обеспечить больному качественное лечение и реабилитацию.

По сути, этот процесс – осложнение ишемической болезни сердца. Он происходит на фоне существующих сердечных патологий и почти никогда не возникает у людей со здоровым сердцем.

Острый инфаркт миокарда развивается, когда просвет артерии перекрывается тромбом, холестериновой бляшкой. Сердечная мышца не получает достаточной количество крови, в результате чего начинается некроз тканей.

Сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, и обеспечивает ее транспортировку к другим органам. Вместе с тем оно само нуждается в большом количестве кислорода. И при его недостатке клетки сердечной мышцы перестают функционировать. Как и в случае с кислородным голоданием мозга, в этой ситуации достаточно нескольких минут, чтобы начались необратимые изменения и отмирание тканей.

Организм человека – сложная система, которая настроена на выживание в любых условиях. Поэтому в сердечной мышце имеется собственный запас необходимых для нормального функционирования веществ, прежде всего глюкозы и АТФ. Когда доступ крови к нему ограничивается, этот ресурс активизируется. Но, увы, его запаса хватает только на 20-30 минут. Если за этот период не принять реанимационных мер и не возобновить кровоснабжение сердечной мышцы, клетки начнут отмирать.

Виды инфаркта

Под одним названием скрываются несколько вариантов течения болезни. В зависимости от локализации, стремительности течения и ряда других факторов зависит состояние больного и возможность его спасти.

  • По месту локализации – правожелудочковый и левожелудочковый. Последний делится еще на несколько подвидов: инфаркт межжелудочковой стенки, передней, задней и боковой стенок.
  • По глубине повреждения мышцы – наружный, внутренний, повреждение всей стенки или ее части.
  • В зависимости от масштабов участка поражения – мелкоочаговый и крупноочаговый.

В зависимости от набора симптомов бывает:

  • Церебральная форма, которая сопровождается неврологическими нарушениями, головокружением, спутанностью сознания;
  • Абдоминальная – имеет симптомы острого воспаления органов пищеварения – боль в животе, тошнота, рвота. По незнанию ее легко спутать с острым панкреатитом;
  • Бессимптомная – когда больной не чувствует особо выраженных проявлений болезни. Часто такая форма встречается у диабетиков. Такое течение осложняет диагностику острого инфаркта миокарда;
  • Астматическая, когда клиническая картина приступа инфаркта напоминает астматический, который сопровождается удушьем и отеком легких.

Кто в группе риска?

Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и стенокардии значительно повышают риск возникновения инфаркта. Решающую роль играет атеросклероз кровеносных сосудов – почти в 90% случаев он приводит к такому исходу.

Кроме этого, получить инфаркт рискуют те, кто:

  • Мало двигается;
  • Имеет лишний вес;
  • Является хроническим гипертоником;
  • Постоянно подвержен стрессу;
  • Курит или употребляет наркотики – это в несколько раз увеличивает риск резкого спазма сосудов;
  • Имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу и инфаркту.

Также в группу риска попадают мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 – у них инфаркт может стать следствием возрастных изменений. Чтобы этого не допустить, нужно регулярно делать электрокардиограмму и при проявлении первых признаков отслеживать изменения ЭКГ в динамике.

Наверняка все слышали фразу «довести до инфаркта». В ней есть рациональное зерно – при сильном нервном потрясении может развиться резкий спазм кровеносных сосудов, который приведет к прекращению кровоснабжения сердечной мышцы. У острого инфаркта миокарда причины 3:

  1. Закупорка коронарной артерии тромбом, который мог образоваться в любом органе.
  2. Спазм коронарных сосудов (чаще возникает по причине стресса).
  3. Атеросклероз – заболевание сосудов, которое характеризуется снижением эластичности стенок, сужением их просвета.

Эти причины возникают в результате постоянного и совокупного воздействия факторов риска, среди которых – неправильный образ жизни, ожирение, недостаточная двигательная активность, наличие других заболеваний, нарушений гормонального фона и пр.

Его легко спутать с обычным приступом стенокардии или астмы, инсультом и даже панкреатитом. Но все же можно отличить по некоторым существенным, характерным только ему признакам.

У острого инфаркта миокарда симптомы следующие:

  • Сильная боль в груди, которая может отзываться в шее, руке, животе, спине. По интенсивности намного сильнее, чем при приступе стенокардии, и не проходит, когда человек прекращает физическую активность.
  • Сильная потливость;
  • Конечности на ощупь холодные, больной может не чувствовать их;
  • Сильная одышка, остановка дыхания.

Боль в сердце не уменьшается после приема нитроглицерина. Это тревожный факт и повод срочно вызвать «скорую». Чтобы человек выжил, первая помощь при остром инфаркте миокарда должна быть оказана в первые 20 минут от начала приступа.

Стадии инфаркта

Статистика смертности от инфаркта свидетельствует о том, что у каждого приступ протекает по-разному: кто-то умирает в первые минуты, кто-то может продержаться час и более до приезда бригады медиков. Кроме того, задолго до приступа можно заметить изменения ЭКГ и некоторых показателей крови. Поэтому при регулярном тщательном обследовании пациентов из зоны риска можно максимально снизить вероятность приступа, назначив профилактические препараты.

Основные этапы развития приступа:

  • Острейший период инфаркта длится от получаса до двух часов. Это период, когда начинается ишемия тканей, плавно переходящая в некроз.
  • Острый период длится от двух дней и более. Для него характерно формирование отмершего участка мышцы. Частые осложнения острого периода – разрыв сердечной мышцы, отек легких, тромбоз вен конечностей, который влечет за собой отмирание тканей и другие. Лечить больного в этот период лучше в стационаре, чтобы отслеживать малейшие изменения в состоянии.
  • Подострый период инфаркта миокарда длится около месяца – до того времени, как начинает формироваться рубец на сердечной мышце. На ЭКГ признаки его формирования можно хорошо проследить: под положительным электродом наблюдается увеличенный зубец Q, под отрицательным – симметричный первому зубец Т. Уменьшение зубца Т со временем свидетельствует об уменьшении участка ишемии. Подострая стадия инфаркта миокарда может длиться до 2 месяцев
  • Послеинфарктный период длится до 5 месяцев после приступа. В это время окончательно формируется рубец, сердце привыкает функционировать в новых условиях. Эта фаза еще не является безопасной: необходим постоянный врачебный контроль и прием всех прописанных препаратов.

Доктору мало одного взгляда на пациента, чтобы установить окончательный диагноз. Чтобы его подтвердить и назначить адекватное лечение, нужно провести:

  • Тщательный внешний осмотр;
  • Сбор подробного анамнеза, в том числе выяснить, были ли случаи инфаркта у родственников;
  • Анализ крови, который позволит выявить маркеры, указывающие на этот диагноз. Обычно у больных отмечается повышение уровня лейкоцитов и СОЭ, нехватка железа. Параллельно с общим выполняется биохимический анализ, который позволит выявить осложнения;
  • Анализ мочи;
  • ЭКГ и ЭхоКГ — они помогут оценить масштаб поражения сердечной мышцы. Проводится ЭКГ при остром инфаркте миокарда, а затем отслеживаются изменения. Для максимально полной картины все результаты должны быть в карте больного;
  • Коронароангиография – исследование состояния коронарных сосудов;
  • Рентген грудной клетки, чтобы отследить изменения в легких.

Также по необходимости могут назначаться и другие тесты.

Осложнения в результате приступа не всегда проявляются сразу. Нарушения в работе самого сердца и других органов могут проявиться спустя время. Самым опасным для больного является первый год – в этот период от осложнений умирают примерно 30% пациентов.

Лечение

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения — инсульт или ПНМК.

К их числу относятся:

  1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
  2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
  3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
  4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
  5. гипер- или гипогликемическая кома;
  6. уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль.

Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ. Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования — краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга.

Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком.

Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину;

повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев.

Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония — характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг.

При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

инфаркт головного мозга, апоплексический удар

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка.

Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Коронарография сонной артерии

[Рис. 4] Коронарография сонной артерии.

Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения — геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре.

Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций — дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся — борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис.1]
[Рис.2]
[Рис.3]
[Рис.4]
[Рис.5]

Стентирование сосудов

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели — устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области [Olesen, 1974].

С рекомендациями некоторых клиницистов — применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э» 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м — через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты — фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины — гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Лечение

Примечания

  1. 12Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. СуслинаНациональный центр инсульта — Терминология.
  2. Медицинская библиотека Пентадент.ру/Ишемический инсульт можно предупредить.
  3. А.И. Федин, С.А. Румянцева, О.Р. Кузнецов, В.Н. Евсеев Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. — «Тактик-Студио», 2004. — С. 48.
  4. Инсульт.Ишемический инсульт.Профилактика и лечение инсульта.Реабилитация после инсульта. Микроинсульт..
  5. Е.И. Гусев, В.И. Скворцова — Современные представления о лечении острого церебрального инсульта Consilium Medicum, Том 2/N 2/2000
  6. Ишемический инсульт на EUROLAB.UA.
  7. 123456З.А.Суслина, Н.В.Верещагин, М.А.Пирадов — Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение Consilium Medicum, Том 3/N 5/2001
  8. ММА им. И.М. Сеченова — Инсульт лакунарный
  9. Геморрагический инсульт на EUROLAB.UA.
  10. 12А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462.
  11. Нейрохирургическое отделение РНЦХ — Субарахноидальное кровоизлияние
  12. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). «Subarachnoid haemorrhage». Lancet369 (9558): 306–18. DOI:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671.(англ.)
  13. David A Warrell Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3. — Oxford, 2003. — С. 1032–1034. — ISBN 0-19-857013-9(англ.)
  14. Патронаж.ру: Что делать в первые часы инсульта. Первая помощь при инсульте..
  15. 1234Патронаж.ру: Каковы признаки инсульта. Симптомы инсульта..
  16. Что такое инсульт и как его победить: Профилактика инсультов. Конспект врача.
  17. Р.Д. Коллинз Диагностика нервных болезней. — «Медицина», 1986. — С. 240.
  18. В.В. Михеев, П.В. Мельничук Нервные болезни. — «Медицина», 1981. — С. 543.

Сходства и отличия инфаркта и инсульта, прогноз при одновременном проявлении патологий

Инфаркт миокарда и инсульт – две опасные патологии с высоким риском летального исхода. По статистике, именно эти сосудистые нарушения являются основной причиной смерти людей старше 40 лет. Несмотря на распространение преимущественно среди пациентов указанной возрастной категории, инсульт и инфаркт сердца могут случаться и у молодых людей. В ряде случаев вероятно даже одновременное развитие двух экстренных состояний.

Инфаркт миокарда – это развитие некроза участка сердечной мышцы в результате разрыва питающей его артерии или её закупорки тромбом. Атеросклероз (уменьшение просвета сосудов вследствие оседания холестериновых бляшек на их стенках) является одной из основных предпосылок к инфаркту.

средство улучшения памяти

Развитию острой патологии чаще всего предшествует период ишемии, характеризующийся частичным перекрытием просвета артерии и недостаточным обеспечением тканей кислородом и питательными веществами.

Менее распространённой причиной инфаркта является внезапный спазм сосудов, питающих участок миокарда.

При инфаркте миокарда в области участка, не получающего питание, образуются три зоны – ишемии, поражения и полного некроза тканей. В подострой стадии вторая зона исчезает, увеличивая зоны обратимых изменений (ишемии) и инфаркта (некроза). После реабилитации на месте отмерших клеток сердечной мышцы образуется рубец.

Инсульт также является следствием нарушения кровообращения, но в мозговых тканях. Эта сосудистая патология развивается стремительно, характеризуясь повреждением тканей головного мозга и нарушением его функций. Выделяют три типа инсульта:

  • кровоизлияние в мозг;
  • ишемический инсульт (иначе называемый инфарктом мозга);
  • кровоизлияние в субарахноидальную область (пространство между паутинной и мягкой оболочками) – обычно является результатом травмы или разрыва аневризмы.

Инсульт сопровождается появлением характерных неврологических признаков и может привести к летальному исходу вследствие цереброваскулярной патологии.

Инфаркты мозга составляют более 80% всех случаев инсульта. На втором месте по распространённости – геморрагические (обусловленные кровоизлиянием в мозг).

В части клинических случаев наблюдается развитие инфаркта и инсульта одновременно. Сочетание этих патологий резко повышает риск летального исхода и комы.

Ишемический инсульт и инфаркт миокарда относятся к одной и той же группе сосудистых нарушений. Однако при этом у них отмечается ряд отличий, обусловленных типом и локализацией патологии.

Ишемическая болезнь миокарда в большинстве случаев является последствием уменьшения просвета артерий скоплениями холестериновых бляшек.

Кислородная недостаточность в участках головного мозга может быть обусловлена не только закупориванием сосудов или их разрыва, но и уменьшением кровотока вследствие нарушений работы сердца.

Факторами риска для развития инфаркта и инсульта являются:

  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • болезни кроветворения, связанные с повышением свёртываемости крови;
  • повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности и холестерина в кровяном русле;
  • наличие вредных привычек (пристрастие к спиртным напиткам, наркомания, курение);
  • транзиторные ишемические атаки (преходящее нарушение кровотока в головном мозге);
  • лишний вес, диабет;
  • случаи инфаркта миокарда или мозга, а также транзиторных атак по ишемическому типу в анамнезе.

Также риск развития некроза участков сердца повышает плохая экология места проживания, инфекции, вызванные стафилококками и стрептококками и ревмокардит. У мужчин переход от ишемической болезни к некрозу отдельных участков сердечной мышцы регистрируется несколько чаще, чем у женщин.

Помимо приведённых факторов риска, общих для двух сосудистых патологий, инсульт может иметь такие предпосылки, как:

  • апноэ (прекращение вентиляции лёгких во время сна более чем на десять секунд);
  • бессимптомный стеноз сонной артерии;
  • нарушение кровообращения и болезни периферических сосудов;
  • некоторые генетические заболевания (болезнь Фабри);
  • заболевания миокарда (например, мерцательная аритмия и снижение перекачивающей способности сердца).

Развитие аритмии и других сердечных заболеваний нередко наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Таким образом, ишемия и некроз в тканях сердца не только повышают риск повторного инфаркта, но и способны спровоцировать инсульт.

В 60% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения является гипертония.

При типичном инфаркте, характеризующемся сильной болью за грудиной, две описываемые патологии разительно отличаются. Однако примерно в 20% клинических случаев атипичного протекания некроза сердечной мышцы первичная дифференцированная диагностика может быть осложнена сходством симптомов.

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Болезнь Альцгеймера

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector