Инфаркт миокарда локализация патологического процесса

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт миокарда, развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») — с подъемом сегмента ST в

первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

Инфаркт миокарда локализация патологического процесса

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») — не сопровождающийся формированием зубца Q, а

проявляющийся отрицательными зубцами Т

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

Общие сведения

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Количество вызовов к больным ИМ

Инфаркт миокарда локализация патологического процесса

% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

% госпитализированных больных к количеству вызовов

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Основные осложнения тромболизиса

— исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

— убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

— исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

— установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

— выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

— добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность.

— имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

— имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

— нет ли у больного анемии;

— нет ли у больного “аспириновой триады” (бронхиальная астма, полипоз носа,

— имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3.Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров — нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия — магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т.д.);

таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля — 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости — 30 капель в минуту.

Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

— убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

— исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

— исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

— исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

— убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

— уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов.

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады — соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия.

В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

— убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

Инфаркт миокарда локализация патологического процесса

— исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

— исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

— исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов (атеросклероз или эндартерит, синдром Рейно и др.);

— уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие).

По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

— выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии — гиперальдостеронизм ( в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

— диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

— убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией — почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

— исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

— исключить наличие у больного миастении;

4.Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Инфаркт миокарда локализация по отведениям

Инфаркт миокарда: общие принципы ЭКГ диагностики.

При инфаркте (некрозе) мышечные волокна погибают. Некроз, как правило, обусловлен тромбозом коронарных артерий или их длительным спазмом, или стенозирующим коронаросклерозом. Зона некроза не возбуждается и не образует ЭДС. Некротический участок как бы пробивает окно внутрь сердца, и при трансмуральном ( на всю глубину) некрозе на субэпикардиальную зону проникает внутриполостной потенциал сердца.

В абсолютном большинстве случаев у человека поражаются артерии, питающие левый желудочек, и потому инфаркты возникают в левом желудочке. Инфаркт правого желудочка возникает несравнимо реже (менее 1%случаев).

Электрокардиограмма позволяет не только диагностировать инфаркт (некроз) миокарда, но и определить его локализацию, величину, глубину некроза, стадию процесса и некоторые осложнения.

При резком нарушении коронарного кровотока в мышце сердца последовательно развиваются 3 процесса: гипоксия (ишемия), повреждение и, наконец, некроз (инфаркт). Длительность предварительных инфаркту фаз зависит от многих причин: степени и скорости нарушения кровотока, развития коллатералей и др., но обычно они длятся от нескольких десятков минут, до нескольких часов.

Процессы ишемии и повреждения изложены в на предыдущих страницах пособия. Развитие некроза сказывается на сегменте QRS электрокардиограммы.

Над участком некроза активный электрод регистрирует патологический зубец Q (QS).

Напомним, что у здорового человека в отведениях, отражающих потенциал левого желудочка (V5-6, I, aVL), может регистрироваться физиологический зубец q, отражающий вектор возбуждения перегородки сердца. Физиологический зубец q в любых отведениях, кроме aVR, не должен быть более 1/4 зубца R, с которым он записан, и продолжительнее 0.03 с.

При возникновении трансмурального некроза в мышце сердца над субэпикардиальной проекцией некроза регистрируется внутриполостной потенциал левого желудочка, который имеет формулу QS, т.е. представлен одним большим отрицательным зубцом.Если, наряду с некрозом, имеются и функционирующие волокна миокарда, то желудочковый комплекс имеет формулу Qr или QR , причем чем больше этот функционирующий слой, тем выше зубец R.Зубец Q в случае некроза имеет свойства зубца некроза: более 1/4 зубца R по амплитуде и продолжительнее 0.03с.

Исключением является отведение aVR, в котором в норме регистрируется внутриполостной потенциал, и потому ЭКГ в этом отведении имеет формулу QS, Qr или rS.

Еще одно правило: зубцы Q раздвоенные или имеющие зазубрины чаще всего патологические и отражают некроз (инфаркт миокарда).

Посмотрите на анимациях формирование электрокардиограммы при трех последовательных процессах: ишемии, повреждении и некрозе

Электрокардиограмма позволяет различать инфаркт задней стенки левого желудочка, перегородки, передней стенки, боковой стенки, базальной стенки левого желудочка.

Для диагностики инфаркта правого желудочка, который составляет менее 1% всех инфарктов, применяют специальные правые грудные отведения.

Ниже приведена таблица диагностики разной локализации инфаркта миокарда по 12 отведениям, входящим в стандарт электрокардиографического исследования.

Электрокардиографические стадии течения инфаркта миокарда.

По электрокардиограмме различают 4 основных стадии течения инфаркта.

1. Острейшая стадия. Охватывает время от начала до развития некроза мышцы сердца. Она длится от нескольких десятков минут до нескольких часов. Проявляется электрокардиографическими синдромами ишемии и повреждения. (под цифрой 1 на рисунке).

2. Острая стадия. Охватывает период от развития некроза до относительной стабилизации, уменьшения зоны ишемии и повреждения. Длится эта стадия от нескольких дней до 2-3 недель. На электрокардиограмме сочетаются 2 синдрома — некроза и повреждения. Как правило, имеется патологический зубец Q (QS), ST выше изолинии дугой вверх (в реципрокных отведениях ниже изолинии дугой вниз).

3. Подострая стадия. Продолжаются репаративные процессы, отграничивается зона некроза, уменьшается повреждение, начинает формироваться рубец. На ЭКГ сохраняется патологический зубец Q, но QS может заменяться комплексами Qr или QR. ST на изолинии. Отграничивается зона ишемии и формируются глубокие отриц3ательные равнобедренные (коронарные) зубцы Т. (5, 6).

4. Рубцовая стадия (стадия кардиосклероза). Длится от 2-3 до 6-8 месяцев. Сохраняется патологический зубец Q, ST на изолинии, сохраняется коронарный зубец Т, хотя к концу этого периода он начинает уменьшаться по амплитуде, становится неравнобедренным. (7, 8).

Следы перенесенного инфаркта. Наиболее долго, иногда на протяжение десятилетий, может сохраняться патологический зубец Q. Постепенно и он может уменьшаться по амплитуде, но по продолжительности превышает норму. У некоторых людей уже через 1-3 года все следы перенесенного инфаркта могут исчезать.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нгмл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нгмл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нгмл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI»)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector