Клиническая смерть инфаркт миокарда — Лечение гипертонии

Виды заболевания

Под инфарктом часто подразумевается патологический очаг в главной мышце нашего сердца – миокарде. На самом деле он может развиваться в любом органе – почках, селезенке, легких, ГМ, кишечнике. Принято выделять три вида такого состояния.

  1. Ишемический. Он развивается при выраженной ишемии в результате нарушения поступления нормального объема крови. Отмечается в ГМ, сердце, селезенке.
  2. Геморрагический. Происходит вследствие застойных явлений в венах, в результате чего происходит кровоизлияние в ткани. Развивается в легких, кишечнике, селезенке.
  3. Ишемический с геморрагическим поясом. Объединяет в себе признаки обоих заболеваний, развивается в любом органе.

Любая ишемия представляет собой опасную угрозу жизни и здоровью человека. Нужно понимать, что даже кратковременная гипоксия миокарда или ГМ может иметь неприятные отдаленные явления.

Признаки клинической смерти

Клиническую смерть обычно определяют по следующим признакам:

  • человек потерял сознание. Это состояние обычно происходит в течение 15 секунд после того, как остановилось кровообращение. Важно: кровообращение не может остановиться, если человек находится в сознании;
  • невозможно в течение 10 секунд определить пульс в области сонных артерий. Этот признак говорит о том, что кровоснабжение головного мозга прекратилось, и в очень скором времени клетки коры мозга погибнут. Сонная артерия находится в углублении, разделяющем грудино-ключично-сосцевидную мышцу и трахею;
  • человек перестал дышать вообще, либо на фоне отсутствия дыхания дыхательные мышцы периодически судорожно сокращаются (это состояние заглатывания воздуха называется атональным дыханием, переходящим в апноэ);
  • у человека расширяются зрачки и перестают реагировать на источник света. Такой признак является следствием прекращения кровоснабжения мозговых центров и нерва, отвечающего за движение глаз. Это наиболее поздний симптом клинической смерти, поэтому ждать его не стоит, необходимо заранее предпринимать неотложные медицинские мероприятия.

Первые признаки клинической смерти определяются в течение первых секунд после остановки сердца. Поэтому при оказании помощи нельзя тратить драгоценное время на проведение тонометрии и определения пульса на периферии. Чем скорее поставлен диагноз клинической смерти, тем больше вероятность успешного проведения реанимационных мероприятий.

Точкой отсчета начала перехода от жизни и смерти и главным признаком клинической смерти является синдром остановки сердца. Данный синдром развивается как внезапное прекращение работы сердца с утратой его биоэлектрической активности — асистолия желудочков. Либо это происходит как полная остановка циркуляции крови вследствие фибрилляции желудочков, когда их сокращения теряют синхронность и при этом нарушается выброс крови в кровяное русло. Согласно статистике врачей-реаниматологов, прекращение работы сердца почти в 93% случаев фиксируется как следствие фибрилляции его желудочков.

При этом в предельно короткое время проявляются остальные признаки внезапной клинической смерти:

  • полная потеря сознания (терминальное состояние комы наступает через 10-15 секунд после остановки сердца);
  • мышечные судороги (возможны через 15-20 секунд после потери сознания);
  • отсутствие пульса (пульс не прощупывается на сонных артериях);
  • атональное дыхание (с судорожными вдохами), которое через полторы-две минуты переходит в апноэ — полную остановку дыхания;
  • расширение зрачков и утрата их реакции на свет как признак нарушения кровообращения головного мозга (спустя 2 минуты с момента остановки сердца);
  • бледность или синюшность (цианоз) кожи (из-за резкого снижения содержания кислорода в крови).

С наступлением клинической смерти клетки головного мозга продолжают жить максимум 5 минут. Мозг подвергается воздействию ишемического повреждения гораздо быстрее, чем любой другой орган человека. В условиях тотальной гипоксии нейрофизиологическое состояние умирающего мозга характеризуется некрозом церебральных нейронов и необратимым прекращением мозговой деятельности.

Как отмечают специалисты, клинические признаки мозговой смерти, которые можно было бы обнаружить при физическом осмотре пострадавшего или пациента, находящегося в состоянии клинической смерти, отсутствуют.

Гибель клеток головного мозга в клинических условиях регистрируется после вывода пациента из этого состояния — при работающем сердце и дыхании с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Смерть мозга, которая приравнивается к собственно смерти человека, может быть следствием черепно-мозговой травмы, заболевания (кровоизлияние, опухоль) или хирургического вмешательства. Это первичные повреждения головного мозга. А при остановке сердца и клинической смерти повреждения вторичные.

В обоих случаях клинические признаки мозговой смерти, согласно существующим медицинским нормам, имеют вид комплекса обязательных клинических критериев, на основании которых может быть установлен диагноз — смерть головного мозга. Этих признаков шесть:

  • пациент находится в состоянии комы, то есть имеется длительное стабильное отсутствие сознания;
  • у пациента определяется полная утрата нормального тонуса мышц скелета и внутренних органов (мышечная атония);
  • в тройничной зоне — в точках выхода ветвей тройничного нерва, расположенных на лице — отсутствуют все рефлексы, в том числе реакция на боль;
  • реакция зрачков пациента на прямой яркий свет отсутствует, глазные яблоки находятся в неподвижном состоянии;
  • констатировано отсутствие безусловного рефлекса смыкания глазной щели в ответ на раздражение роговицы глаза (корнеального рефлекса);
  • выявлено отсутствие окулоцефалических рефлексов, то есть глаза пациента остаются неподвижными при поворотах его головы врачом.

Клинические признаки мозговой смерти, очевидно, связаны с тем, что в условиях острого кислородного голодания в нервных клетках происходит резкое снижение синтеза белка и нуклеиновых кислот, что приводит к необратимой потере способности нейронов проводить нервные импульсы и гибели клеток головного мозга.

[6], [7], [8], [9]

При отсутствии реанимации, а также в случае ее безуспешности врачи констатируют биологическую смерть – окончательную и бесповоротную остановку всех биохимических процессов на клеточном уровне, а также всех физиологических функций внутренних органов.

trusted-source

Признаки биологической и клинической смерти сходятся в том, что к так называемой совокупности признаков биологической смерти относятся — как и при клинической смерти — остановка сердца, отсутствие дыхания, пульса и рефлекторных реакций на все раздражители. А также бледность (или цианоз) кожных покровов и расширенные зрачки с отсутствием реакции на свет.

Кроме того, среди совокупности признаков биологической смерти отмечаются:

  • отсутствие сердечной деятельности при комнатной температуре воздуха — дольше 30 минут;
  • высыхание роговицы глаз (радужная оболочка теряет цвет, зрачок становится мутным);
  • признак «кошачьего зрачка» (при сжатии глазного яблока не менее чем через 60 минут после смерти зрачок приобретает вид узкой щелки);
  • постепенно температура тела падает (приблизительно на 1oС каждый час);

К числу достоверных признаков биологической смерти медики относят появление трупных пятен (спустя 2-4 часа с момента остановки сердца) и трупное окоченение (начинается через 2-4 часа после остановки кровообращения, максимум отмечается примерно через 24 часа после прекращения работы сердца).

В зависимости от периода течения инфаркта миокарда различают характерные симптомы, которые с большой долей вероятности могут диагностировать эту патологию. Периоды течения инфаркта:

  • предынфарктный
  • острейший
  • острый
  • подострый
  • постинфарктный

Для предынфарктного периода характерны такие симптомы:

  • Длительные загрудинные боли высокой интенсивности, которые не купируются приемом нитроглицерина;
  • Одышка;
  • Потливость;
  • Аритмия;
  • Тошнота;
  • Непереносимость любой, самой незначительной физической нагрузки;
  • На ЭКГ видны признаки нарушения кровоснабжения миокарда.

Клиническая смерть инфаркт миокарда - Лечение гипертонии

Острейший период продолжается от полутора до двух часов. Во время него больной испытывает:

  • Интенсивная боль загрудинной локализации, которая может ощущаться и слева и справа от грудины, охватывать переднюю часть грудной клетки, отдавать в лопатку, нижнюю челюсть, в шею, в левую руку;
  • Страх смерти, беспокойство, апатия, галлюцинации.

В подостром периоде болевые ощущения несколько уменьшаются, в постинфарктном периоде могут быть приступы болей и стенокардии.

В некоторых случаях могут проявляться нетипичные симптомы этого заболевания:

  • Гастралгическая форма – характеризуется болями в области эпигастрия, тошнотой и рвотой.
  • Астматическая форма – больной испытывает приступы удушья, кашля, покрывается холодным потом.
  • Отечная форма – появляется одышка, отечный синдром.
  • Церебральная форма – сопровождается симптомами мозговой ишемии вследствие атеросклероза артерий, снабжающих кровью головной мозг.
  • Стертая и бессимптомная форма.

До приезда неотложной медицинской помощи можно несколько облегчить состояние больного. Для этого принимаются следующие меры:

  • Больного нужно разместить в положении полусидя со слегка согнутыми в коленях ногами, расслабить воротник, галстук, снять тесную одежду;
  • Положить под язык таблетку Нитроглицерина;
  • Дать разжевать таблетку Аспирина;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.

Мероприятия первой медицинской помощи включают срочную диагностику при помощи ЭКГ, скорейшую транспортировку больного в реанимационное отделение в сопровождении адекватных мер скорой помощи.

Статистика смертей от инфаркта подтверждает тот факт, что основная их часть наступает вне лечебно-профилактических учреждений. Именно это становится главной причиной большого количества смертей – в условиях клиники спасти пациента удается в большинстве случаев. Симптомы смерти при инфаркте достаточно характерны, и имеют специфические предвестники. Основные предикторы смерти при инфаркте таковы.

  1. Аритмии желудочков у людей с малой устойчивостью к физ. перегрузкам.
  2. Сильное угнетение сегмента RS-T на ЭКГ, артериальная гипертензия.
  3. Измененный зубец Q или комплекс QS, параллельно с блокадой левой ножки пучка Гиса и/или экстрасистолией.
  4. Обнаружение у человека основных групп риска развития ИБС.

Смерть после инфаркта миокарда чаще всего была инициирована сильными эмоциональными или физическими нагрузками. Реже отмечается гибель в покое (смерть во сне от инфаркта). До 25% случаев развиваются молниеносно, без предварительных симптомов, заметных окружающим или самому пациенту.

В других случаях отмечается сильнейший болевой синдром в грудной клетке, страх неминуемой гибели. Во время начавшейся фибрилляции желудочков пациент испытывает очень резкую слабость и головокружение. Уже через пару секунд отмечается потеря сознания в результате абсолютной блокады мозгового кровотока.  При объективном осмотре можно обнаружить такие внешние признаки смерти от инфаркта:

  • бледность кожи, ее серый оттенок;
  • быстро расширяющиеся зрачки;
  • тоны сердца при аускультации не выслушиваются, пульс на сонной артерии зафиксировать невозможно;
  • нет роговичного рефлекса;
  • дыхание резко замедлено, агональное.

Причины смерти от инфаркта

[6], [7], [8], [9]

Смерть от острого инфаркта миокарда занимает 1-е место на планете – ишемическая болезнь сердца (ИБС) долгое время является лидером по количеству ранней смертности людей. Ишемический инсульт, или инфаркт ГМ на втором месте.

Практически любой некроз в жизненно важном органе в состоянии спровоцировать гибель человека – при отсутствии своевременной и специализированной медпомощи. Основная причина смерти при инфаркте миокарда – прогрессирующее падение числа сокращений сердечной мышцы. Как следствие, развивается острая сердечная недостаточность, коронарный шок и гибель. Есть и другие причины смерти при остром инфаркте миокарда:

  • недостаточное движение крови в МКК, приводящее к неконтролируемому отеку легких;
  • фибрилляция желудочков;
  • разрыв сердца в месте обширного некроза.

Клиническая смерть инфаркт миокарда - Лечение гипертонии

Смерть от инфаркта головного мозга чаще всего развивается из-за отека мозга и вызванной этим дислокацией его структур. В более редких случаях он провоцирует сердечные патологии, эмболию легочной артерии, острую почечную недостаточность. Чаще летальный исход наблюдается в первые двое суток, при сильном отеке смерть нередко становится внезапной.

В других случаях оказывается невозможной деятельность жизненно важных структур головного мозга. Причины смерти головного мозга от инфаркта могут заключаться в длительной гипоксии и отмирании большого количества нейронов. Если патологический очаг расположен вблизи жизненно важных центров, их работа оказывается невозможной.

Для оказания первой медицинской помощи и «запуска» механизма имеется только 7 минут. После этого начинают развиваться необратимые процессы, приводящие к полной неработоспособности головного мозга, наступает смерть. С проблемой остановки сердца может столкнуться любой человек, как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Основная причина развития подобной кардиопатологии – закрытие одной или сразу нескольких коронарных артерий. Это происходит из-за того, что стенки артерии повреждены атеросклеротическими бляшками, которые выступают в просвет сосуда и значительно суживают его диаметр. Степень сужения может достигать 2/3 и более диаметра сосуда.

Содержимое атеросклеротической бляшки, состоящее из жировой и белковой массы, может выйти в просвет сосуда. Реакцией становится образование тромба до 1 см длиной, который является причиной прекращения кровотока и спазма коронарной артерии. Возникает окклюзирующая обструкция – полное закрытие кровотока, и, как следствие, некроз участка миокарда.

Факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания у тех, кто страдает ишемической болезнью сердца, атеросклерозом коронарных артерий:

  • Сильный или продолжительный стресс;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Тяжелые инфекционные заболевания
  • Чрезмерная физическая нагрузка;
  • Травма, перенесенная операция;
  • Перегревание, переохлаждение.

Дополнительному риску подвергаются больные, имеющие в анамнезе диабет, ревмокардит, стафилококковую или стрептококковую инфекцию, повышенный уровень холестерина. В группе риска также те, кто ведет малоподвижный образ жизни, курит, злоупотребляет алкоголем.

В медицине названа основная причина смертей при инфаркте миокарда – аритмия, неправильный сердечный ритм.

Резкое уменьшение сердечных сокращений
  • при снижении сократительной способности сердце не может перекачивать столько крови в артерию, чтобы ее хватало для нормального функционирования организма;
  • это чревато развитием сердечной недостаточности и некрозом тканей, к которым не поступает питание;
  • происходит коронарный шок, что ведет к летальному исходу.
Остановка венозной крови Как следствие – отек легких и смерть.
Фибрилляция сердечных желудочков Она выражается в дезорганизованной серии импульсов, которые исходят из нижних камер. В связи с этим происходит прекращение перекачки крови.
Разрыв сердечных стенок Разрыв сердца.

Клиническая смерть у детей

Известно достаточно много факторов, провоцирующих состояние клинической смерти в детском возрасте. Это дыхательные патологии (пневмонии, вдох дыма, утопление, закупорка дыхательной системы инородным телом, удушение), кардиопатологии (пороки сердца, аритмия, тяжелый сепсис, ишемия), поражения ЦНС (припадки судорог, внутричерепные травмы и гематомы, злокачественные образования мозга, менингит) и прочие причины (анафилактическая реакция, отравление).

Независимо от фактора, спровоцировавшего клиническую смерть, симптоматика состояния неизменна: у малыша наблюдается потеря сознания, кома, отсутствие дыхательных движений и пульса. Можно определить несколько конвульсивных поверхностных вдохов и один более глубокий: на этом дыхание замирает.

Клиническая смерть инфаркт миокарда - Лечение гипертонии

Констатация клинической смерти у детей не должна занимать более 10 секунд. Организм у ребенка более ранимый, чем у взрослых, поэтому и риск гибели детского организма несколько выше.

Реанимационные мероприятия, легочносердечная реанимация в детском возрасте практически не отличается от проводимых мероприятий у взрослых.

[9], [10], [11], [12], [13]

Клиническая смерть при утоплении

Утопление случается при абсолютном погружении человека в воду, что вызывает затруднение или полную остановку дыхательного газообмена. Причин этому несколько:

  • вдыхание жидкости дыхательными путями человека;
  • ларингоспастическое состояние вследствие попадания воды в дыхательную систему;
  • шоковая остановка сердца;
  • судорожный припадок, инфаркт, инсульт.

В состоянии клинической смерти визуальная картина характеризуется потерей сознания пострадавшего, синюшностью кожных покровов, отсутствием дыхательных движений и пульсации в области сонных артерий, расширением зрачков и отсутствием их реакции на источник света.

Вероятность успешного оживления человека в таком состоянии минимальна, так как ним были потрачены большие количества энергии организма в борьбе за жизнь, находясь в воде. Возможность положительного исхода реанимационных мероприятий по спасению пострадавшего может напрямую зависеть от длительности нахождения человека в воде, его возраста, состояния его здоровья, температурных показателей воды. Кстати, при низкой температуре водоема шанс на выживание у пострадавшего значительно выше.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Ощущения людей, переживших клиническую смерть

Что видят люди при клинической смерти? Видения могут быть разными, либо их может не быть вообще. Некоторые из них объяснимы с точки зрения научной медицины, некоторые же продолжают удивлять и поражать воображение людей.

Некоторые пострадавшие, которые описали свое пребывание в «лапах смерти», рассказывают, что видели и встречались с некоторыми умершими родственниками или друзьями. Порой видения настолько реалистичны, что не поверить в них бывает довольно сложно.

Множество видений связано со способностью человека летать над собственным телом. Иногда реанимированные пациенты достаточно подробно описывают внешности и действия медиков, которые проводили неотложные мероприятия. Научного объяснения таким явлениям нет.

Часто пострадавшие сообщают, что во время реанимационного периода они могли проникать сквозь стену в соседние помещения: они довольно детально описывают обстановку, людей, процедуры, все, что происходило в это же время в других палатах и операционных.

Медицина пытается объяснить такие явления особенностями нашего подсознания: будучи в состоянии клинической смерти, человек слышит определенные звуки, сохраняющиеся в мозговой памяти, и на подсознательном уровне дополняет звуковые образы визуальными.

[22], [23], [24]

Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти

После инфаркта миокарда пациент должен соблюдать рекомендации в отношении медикаментозного лечения от лечащего врача-кардиолога. Чтобы снизить риск возникновения повторного инфаркта необходимо принимать 1 раз в день ацетилсалициловую кислоту или же аспирин. Рекомендовано комбинированное лечение с использованием варфарина и ацетилсалициловой кислоты.

Клиническая смерть инфаркт миокарда - Лечение гипертонии

Медикаменты-адреноблокаторы в виде Ацебутолола, Тимолола, Пропранолола, Атенолола помогают сократить риск смертности после первого инфаркта миокарда приблизительно на 30%.

Раннее начало СЛР и активной медикаментозной терапии в большинстве случаев обеспечивает выживание пациента. Алгоритм помощи включает в себя:

  • полную ликвидацию боли;
  • профилактику развития кардиогенного шока;
  • устранение несоответствия между запросами миокарда и кровообращением;
  • профилактику образования тромбов;
  • ограничение зоны некроза и предотвращение ее дальнейшего распространения.

Обезболивание проводится с помощью наркотических анальгетиков. В клинических условиях возможно использование нейролептаналгезии. Хорошим эффектом обладает морфина сульфат – он не только обезболивает, но и устраняет чувство тревоги, а также снижает потребление кислорода миокардом.

Тромболитическая терапия способствует уменьшению зоны некроза, ограничивает его распространение. Наибольший эффект наблюдается при ее начале в течение 4 часов с момента развития инфаркта. Показано введение гепарина или низкомолекулярных гепаринов под контролем тромбопластинового времени.

· острая сердечная недостаточность

· нарушения ритма и проводимости

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

· хроническая сердечная недостаточность

Отек легких у больных при инфаркте миокарда Сердечная астма, отек легких — обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: — результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца;

— ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. так и по характеру течения: — в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной).

— Факторы риска: — пожилой возраст; — обширный инфаркт; — повторный инфаркт; — сахарный диабет. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем — баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя.

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 — 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений.

У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда. В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта. Симптомокомплекс кардиогенного шока — гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии.

Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются — тахикардия; — снижение АД; — одышка; — цианоз; — кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот); — нарушение сознания; — снижение диуреза менее 20 мл/час; — гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.

Снижение артериального давления — это уже сравнительно поздний признак — важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного. Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока.

Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени. Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст.

При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков. С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях: 1. рефлекторная гипотония; 2. гиповолемия.

Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока.

Клиническая смерть инфаркт миокарда - Лечение гипертонии

При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе. Гиповолемия при инфаркте миокарда. Основные причины — избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий.

Клинические ориентиры — отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен. Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст.

или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано. Лечение кардиогенного шока Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств — коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком: — перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия;

— в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии; — при резком снижении АД — инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (встречаются в 90-95% случаев) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина смертных исходов при инфаркте миокарда происходит в первые 2 часа, и 50% из них абсолютно внезапны. Синусовая тахикардия — имеется синусовый ритм, но частота сердечных сокращений не превышает 100 в мин.

У больных ИМ это обычная рефлекторная реакция на сердечную недостаточность и гипотензию. И хотя сама по себе синусовая тахикардия не представляет опасности, прогноз может быть относительно неблагоприятным. Синусовая брадикардия — имеется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60. Часто осложняет течение инфаркта миокарда диафрагмальной области стенки сердца. Эта форма брадикардии может стать причиной сердечной недостаточности, гипотензии, а также очагов эктопического возбуждения в миокарде желудочков.

Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда В настоящее время установлено, что сами по себе экстрасистолы безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями»), не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому лечение назначают только при очень частой, обычно групповой экстрасистолии, если они вызывают нарушения гемодинамики, или субъективно очень плохо переносятся.

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 сек, протекающие без нарушения гемодинамики, также требуют только наблюдения. Устойчивая желудочковая тахикардия: Без нарушения гемодинамики — • назначение антиаритмических препаратов — кордарон, лидо-каин новокаинамид; • кордарон — от 300 до 450 мг в/в, примерно за 20-30 мин.

Сегодня - Международный день вдов

или 75-150 мг в течение 10-15 мин., затем 1мг/мин. в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин.; • лидокаин — 1-1,5 мг/кг струйно, затем 20-50 мкг/кг/мин.; • новокаинамид — 15 мг/кг в течение 20-30 мин., затем 1-4 мг/мин. С нарушением гемодинамики • Экстренная дефибрилляция несинхронизированным разрядом энергией 200-300 Дж, затем при неэффективности первого разряда — 300-360 Дж.

• Если три разряда неэффективны, вводят адреналин, 1 мг в/в или 10 мл раствора 1:10000 внутрисердечно, или амиодарон, 75150 мг в/в струйно, и повторяют дефибрилляцию (после введения каждого препарата — разряд). Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда Факторы риска — гипокалиемия (4,5 ммоль/л) и гипомагниемия (2 ммоль/л).

Первичная фибрилляция (не связанная с недостаточностью кровообращения) происходит в первые 4 часа в 60% случаев, 80% — в первые 12 часов. Эти данные служат предикторами для практикующего врача для готовности оказания помощи. Вторичная фибрилляция (после первых суток) в большинстве случаев возникает у больных с выраженным поражением миокарда, признаками сердечной недостаточности, нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. В остром периоде инфаркта миокарда часто наблюдается фибрилляция (мерцание) предсердий — до 10-15%. Все остальные варианты наджелудочковых аритмий встречаются редко. Лечение стандартное.

Важное изменение в тактике лечения больных неосложненным инфарктом миокарда, происшедшее в последние годы, — отказ от профилактического применения лидокаина. Показано, что хотя в группе получавших препарат количество случаев первичной фибрилляции желудочков уменьшается, число смертельных исходов от всех причин имеет тенденцию к увеличению.

Искусственная клиническая смерть

Понятие искусственной клинической смерти часто отождествляют с понятием искусственной комы, что не совсем верно. Медицина не использует специальное введение человека в состояние смерти, эвтаназия у нас запрещена. А вот искусственная кома применяется в лечебных целях, и даже довольно успешно.

Введение в искусственное коматозное состояние используют, чтобы предотвратить нарушения, способные негативно повлиять на функции коры мозга, к примеру, кровоизлияние, сопровождающееся давлением на участки мозга и его отечность.

Искусственную кому могут применять вместо анестезии в случаях, когда предстоит несколько серьезных безотлагательных оперативных вмешательств, а также в нейрохирургии и при лечении эпилепсии.

В состояние комы пациента вводят при помощи медицинских наркотических препаратов. Процедура выполняется по строгим медицинским и жизненным показаниям. Опасность введения пациента в кому должна быть полностью оправдана возможной ожидаемой пользой от такого состояния. Большой плюс искусственной комы – этот процесс абсолютно контролируется докторами. Динамика такого состояния чаще положительная.

[25], [26], [27], [28], [29]

Меры профилактики

Термины «остановка сердца» и «сердечный приступ» часто используют, ошибочно синонимизируя их. На самом же деле речь идет о разных заболеваниях. Между собой их связывает одно обстоятельство – сердечный приступ может усугубить ситуацию, которая приведет в итоге к внезапной остановке сердца.

Чем болели люди 100 лет назад?

Если к сердечной мышце не поступает кровь, образуется кислородная недостаточность, и она повреждается, что чаще происходит, как необратимый процесс.

Подобные изменения могут проявиться на фоне ишемической болезни сердца. Стенки кровеносных сосудов покрываются бляшками, сужающими артерию. При отрыве бляшки на поврежденном месте образуется сгусток, который и блокирует кровоток.

Внезапная же остановка сердца выражается в резком прекращении функционирования сердца. Причиной обычно является нарушение сердечной деятельности в связи с электрическим возмущением. Резкая перемена режима сокращения сердца (слишком часто)  приводит к трепетанию (фибрилляции) желудочков, и кровь больше не поступает в организм.

Неотложную помощь в случае остановки сердца можно осуществить при помощи ручной реанимации работы сердца путем надавливания на грудную клетку и вдувания воздуха в легкие.

Обеспечивать приток кислорода к мозгу нужно вплоть до возобновления сердечного ритма, в том числе и при помощи дефибриллятора. Это аппарат, воздействующий на сердце при помощи электрического импульса.

Для того чтобы не подвергаться такому заболеванию, как инфаркт миокарда, нужно не допускать возникновения атеросклероза сосудов. Для этого проводятся профилактические меры:

  • Введение в рацион питания клетчатки овощей и фруктов, уменьшение доли жирной, жареной, копченой пищи.
  • Ведение активного образа жизни;
  • Борьба с вредными привычками, курением, употреблением алкоголя;
  • Профилактика стрессов путем овладения методами релаксации, аутотренинга;
  • Контроль уровня холестерина, сахара крови, своевременное лечение хронических заболеваний;
  • Консультация специалиста при появлении симптомов стенокардии, проведение ЭКГ.

Инфаркт миокарда – опасное заболевание с большой долей смертельных исходов и тяжелых осложнений. Его причина – спазм и закупорка коронарных артерий. Инфаркт миокарда проявляется различными симптомами, основной из которых – острая загрудинная боль.

Эта кардиопатология требует немедленного обращения за медицинской помощью, лечения в стационаре. Для того чтобы реабилитация после инфаркта прошла успешно, нужно принимать рекомендованные врачом препараты, соблюдать диету, заниматься лечебной физкультурой.

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти.Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST.

Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда.

Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области, иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности.

Отличительной особенностью нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток в сутки).

Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим поражением сосудов сердца (коронарных артерий).В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда.

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку.

Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.

Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК.

Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда.

Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения, целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов.

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Ишемическая болезнь сердца причина инфаркта и смерти

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector