Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

Стадии обширного инфаркта передней стенки

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени.

Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
  • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
  • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
  • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
  • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
  • Длительность боли свышеминут
  • Перебои, приступы сердцебиений
  • Общая слабость
  • Холодный пот
  • Одышка
  • «Ватные ноги»
  • Аневризма — осложнение ИМ

    Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

    • Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
    • Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
    • Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.
    • Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
    • Нарушения ритма и проводимости
    • Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
    • Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
    • Ранняя постинфарктная стенокардия
    • Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
    • Образование тромбов в полости сердца
    • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
    • Задержка мочеиспускания
    • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

    Инфаркт миокарда считается одной из наиболее распространенных причин смерти людей разных возрастов во всем мире. На сегодняшний день риск его возникновения очень высок.Заставляет задуматься и печальная статистика, говорящая о том, что примерно половина людей, перенесших приступ, умирает, еще не добравшись до больницы. Среди тех, кого успели вовремя госпитализировать, еще треть умирает в больнице. Остальные подвержены риску развития смертельных последствий.

    Пациенты, успешно прошедшие реабилитацию, сумевшие защитить себя от рецидива, все равно ощущают на себе последствия ИМ, потому как полное восстановление в данном случае невозможно.

    Отмерший участок сердечной мышцы заменяется соединительной тканью, он не способен выполнять свои прямые функции. Поддерживать работоспособность сердца придется при помощи витаминных препаратов, постоянной диеты.

    Говоря об опасности ИМ, можно выделить несколько факторов, влияющих на дальнейшие прогнозы:

    • возраст и пол человека;
    • наличие сопутствующих заболеваний;
    • место локализации инфаркта;
    • размеры поврежденного участка миокарда.

    Наиболее часто встречающимся и, к сожалению, самым опасным, считается инфаркт миокарда передней стенки. Он, в отличие от ИМ боковой или задней стенки, имеет более серьезные последствия, являясь опасным для жизни человека. Причина – закупорка передней нисходящей артерии, которая отходит от левой коронарной артерии.

    Инфаркт миокарда (острая ишемическая болезнь сердца) – это очаговый некроз сердечной мышцы, развивающийся при недостатке кровообращения. Форма и обширность зависит от калибра и расположения закупоренного сосуда. Инфаркт миокарда циркулярный – поражение верхушки сердца. Имеет полукруглую форму, направленную с задней на переднюю стенку через боковую или нижнюю поверхность – инфаркт захватывает все стенки левого желудочка.

    При неспособности коронарных артерий обеспечить потребности миокарда в кислороде возникает очаг ишемии, а затем некроза. Этиологические факторы инфаркта:

    • Атеросклероз с преимущественным поражением аорты и венечных артерий сердца.
    • Гипертоническая болезнь, кардиальная форма.
    • Тромбоз и эмболия коронаров, связанная с гиперкоагуляцией крови.
    • Васкулит (артериит), приводящий к пролиферации внутрисосудистого эпителия и склерозу стенки.
    • Сильное физическое или психоэмоциональное напряжение.
    • Избыточный вес, вредные привычки, гиподинамия, погрешности в еде.

    Инфаркт Факторы риска

    Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии

    Острый циркулярный инфаркт – трансмуральное крупноочаговое поражение сердца, связанное с облитерацией огибающей артерии. Приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти от кардиогенного шока или разрыва миокарда. Клинически проявляется:

    • острой сжимающей болью за грудиной;
    • чувством панического страха;
    • гиперидрозом – повышенным потоотделением;
    • резкой слабостью;
    • коллаптоидным состоянием;
    • нехваткой воздуха;
    • ощущением сердцебиения и пульсации.

    Крупноочаговый инфаркт всегда виден на ЭКГ. Основным проявлением является появление патологического зубца Q, поэтому он называется Q-инфарктом. В зависимости от локализации поражения сердца, изменения фиксируются в определенных отведениях.

    Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки

    Циркулярный инфаркт миокарда с вовлечением нижней стенки левого желудочка проявляется в отведениях II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. При поражении через боковую стенку, кроме перечисленных, изменения зубца Q наблюдаются в отведениях I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

    Повреждение сердечной мышцы протекает в 4 стадии:

    • Досуточный инфаркт (острейшая стадия) – характеризуется наибольшим риском развития тяжелых осложнений. Представлен некробиозом мышечных волокон со слабой клеточной реакцией по периферии.
    • Острая стадия длится 1 неделю, очаг некроза четко сформирован, пронизан сегменто-ядерными лейкоцитами, вокруг него – «геморрагический венчик» (зона точечных кровоизлияний). Состояние больного тяжелое, но стабильное.
    • В область омертвения врастает грануляционная ткань – подострая стадия. Длится она до месяца, состояние пациента постепенно улучшается, работа сердца восстанавливается.
    • Стадия рубцевания продолжается в течение 2 месяцев. Инфаркт миокарда на стадии рубцевания прорастает соединительной тканью, образуется рубец.

    Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением, образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны

    При циркулярном инфаркте миокарда некроз распространяется на всю толщу стенки левого желудочка, приводит к тяжелым нарушениям в деятельности сердца:

    • острой сердечной недостаточности с отеком легких;
    • аритмиям и блокадам при поражении проводящей системы сердца;
    • кардиогенному шоку с развитием ДВС-синдрома;
    • множественным кровоизлияниям при снижении коагуляции крови;
    • мигрирующему венозному тромбозу в результате последующего усиления свертывания;
    • пристеночному внутрисердечному тромбозу;
    • разрыву стенки с гемотампонадой сердечной сорочки, приводящей к смерти.
    1. Боритесь с лишним весом.
    2. Откажитесь от вредных привычек.
    3. Следите за уровнем глюкозы и холестерина крови.
    4. Занимайтесь спортом.
    5. Контролируйте артериальное давление.

    Помните о возможных клинических проявлениях инфаркта, атипическом его течении. Врач «скорой помощи» определит инфаркт миокарда на электрокардиограмме. Но от ваших знаний и умений зависит дальнейшее течение заболевания и полнота восстановления функций сердца.

    Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

    • его амплитуда равна или превышает четверть амплитуды зубца R в том же отведении;
    • ширина зубца Q превышает 0,03 с;
    • амплитуда зубца Q превышает 4 мм;
    • зубец Q зазубрен или расщеплен;
    • зачастую патологический зубец Q сочетается с отрицательным зубцом T;
    • одновременно наблюдается подъем сегмента ST в том же отведении.

    Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

    Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке справа:

    • в отведениях V1-V3 регистрируется ЭКГ типа QS;
    • сегмент ST в отведениях V1-V3 находится выше изолинии в виде монофазной кривой;
    • сегмент ST в отведениях II, III, aVF находится ниже изолинии.

    При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

    • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
    • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
    • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
    • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
    • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.
    • Причины
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение

    Причины развития заболевания

    Бляшка в коронарной артерии

    Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

    Закупорка крупного сосуда

    Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

    • Передняя стенка
    • Верхушка левого желудочка
    • Межжелудочковая перегородка
    • Боковая стенка
    • Сосочковые мышцы

    Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

  • Общая слабость
  • Холодный пот
  • Одышка
  • «Ватные ноги»
  • Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.

    Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии.

    Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:

    1. Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
    2. Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
    3. Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
    4. Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
    5. Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
    6. Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
    7. Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.

    Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.

    • острейшая (до трех суток);
    • острая (до трех недель);
    • подострая (до трех месяцев);
    • рубцевания (всю жизнь).

    Обнаружение острейшей стадии заболевания, когда еще можно обратить патологическое повреждение миокарда, означает благоприятный прогноз для выживаемости пациентов и сохранения качества жизни.

    Своевременное выявление патологии и начало лечебного воздействия позволяет устранить последствия инфарктного состояния передней стенки миокарда и предупредить процесс отмирания клеток стенки. Потому знание причин, которые могут спровоцировать патологию, а также основных симптомов заболевания позволит обратить внимание даже на незначительные негативные изменения в работе сердца. Наиболее часто диагностируется инфаркт миокарда левого желудочка.

    При недостаточности лечения либо неправильно выбранной схеме лечебного воздействия развивается обширный инфаркт передней стенки, который сопровождается увеличением площади поражения и повышенной склонностью к необратимым негативным последствиям заболевания.

    Причины, которые способны спровоцировать появление патологических изменений в тканях передней стенки миокарда, следующие:

    • курения;
    • патологическое состояние кровеносных сосудов, повышение степени их проницаемости;
    • наследственный фактор;
    • нарушения обмена веществ — наиболее часто данная патология встречается при наличии сахарного диабета;
    • повышенное давление, хронически текущая гипертензия;
    • патологическое повышение показателя содержания липидов в крови.

    Перечисленные причины могут усугубляться наличием таких состояний, как склонность к тромбообразованию, наличие холестериновых бляшек в сосудах.

    2 Патологические изменения в миокарде

    Патогенез инфаркта миокарда

    Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

    1. Разрыв атеросклеротической бляшки
    2. Образование тромба
    3. Спазм (сужение) сосуда

    Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

    Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

    • Курение
    • Артериальная гипертензия
    • Интенсивная физическая нагрузка
    • Нарушения липидного обмена в организме

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    Разрыв атеросклеротической бляшки

    Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

    Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

    Специфика локализации

    Передний инфаркт миокарда отличается значительными повреждениями мышцы, зачастую прогноз восстановления плохой. Причина тому – уменьшение сердечного выброса, угнетение функции сокращения. Эту форму обнаруживают более чем у 1 млн. людей по всему миру каждый год. Подобное состояние опасно для жизни, поскольку приводит к изменению нормальной деятельности левого желудочка, что приводит к кардиогенному отеку легких.

    Факт! По медицинской статистике, 10% больных с обширным инфарктом передней стенки умирает в течение 12 месяцев после острого инфаркта. Те, кто выживает, всю жизнь считаются группой риска по возникновению повторных приступов.

    Провоцирующие факторы

    Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

    Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

    1. вредные привычки, в частности, курение;
    2. повышенное АД;
    3. сахарный диабет;
    4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

    Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

    • передне-перегородочный инфаркт;
    • переднебоковой;
    • боковой инфаркт миокарда;
    • передне-верхушечный;
    • изолировано-боковой;
    • трансмуральный.

    Инфаркт передней стенки сердца: причины появления, симптоматика, методы лечения и диагностики

    Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

    1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

    • Тропонины Т и I
    • Миоглобин
    • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
    • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
    • АСТ

    Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

    • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
    • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

    2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

    3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

    4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

    5. Сцинтиграфия миокарда

    6. Компьютерная томография

    7. МРТ — магнитнорезонансная томография

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    8. Позитронно-эмиссионная томография

    При первых признаках пациенту следует вызывать скорую. По приезду в больницу проводится исследование миокарда – ЭКГ. Кардиограмма покажет стадию развития, что поможет определить меры неотложной помощи и определиться со схемой лечения. Помимо ЭКГ, назначается биохимический анализ крови, УЗИ области сердца.

    Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.

    Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.

    Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.

    Возможные изменения на пленке:

    • элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
    • инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
    • формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.

    Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.

    Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:

    1. Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
    2. Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).

    В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.

    Лабораторные методы

    Ускоренное сердцебиение

    Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.

    Дополнительные лабораторные тесты:

    1. Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
    2. Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
    3. Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.

    Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.

    • Какая информация заключена в методике ЭКГ
    • Что указывает на период и давность заболевания
    • Как определяют расположение инфаркта
    • Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
    • Диагностика глубины некроза миокарда
    • Сложности ЭКГ-диагностики

    Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

    По разным авторам, признаки, выявленные при обследовании, в 9% могут быть обманчивыми.

    Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

    Развитие инфаркта

    100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография — метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

    Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет вот эта статья.

    Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

    Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

    Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

    Врач слушает сердцебиение

    Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

    Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

    Ранний период — первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

    • стадию ишемии (обычно первые 2 часа) — над очагом появляется высокий зубец Т;
    • стадию повреждения (от суток до трех) — поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
    • образование некроза — появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

    Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

    Подострый — от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

    • Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
    • R растет до своего прежнего уровня;
    • остается только отрицательный Т.

    Период рубцевания — с месяца и больше.

    Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

    В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

    • при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
    • инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
    • задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) — патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) — проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

    Анализ мочи и крови

    Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

    О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

    • мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
    • распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

    В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

    • субэпикардиальную локализацию — зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
    • субэндокардиальную — некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
    • трансмуральный инфаркт — поражает всю толщину миокарда.

    При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

    На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

    • полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
    • рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
    • нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
    • «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

    Вопросы и ответы по: боковой инфаркт миокарда

    Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.

    ЛФК после инфаркта

    при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

    при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V6,7 ;

    при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

    Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V6,7. V8,9. захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений.

    Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V5-7 и иногда в aVL и I.

    Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V1 по V3. а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

    Инфаркт правого желудочка — явление редкое, а изолированный — исключительное (1—2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже — одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт. 1970).

    Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V1-3 ) и смещении вверх сегмента SТV 1-3. иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

    Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.

    «Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

    Оно происходить из-за уменьшения просвета сердечных сосудов, которые отвечают за снабжение сердца кровью, а значит и кислородом. Если они сужаются (по любым причинам), возникает кислородное голодание тканей органа, развивается ишемическая болезнь. Иногда причина такого состояния – мышечный спазм, с ним борьба будет успешной. Если одна причина – утолщение стенок сосудов, то тут лечение не поможет, процесс необратим.

    Но более распространенная причина – тромбы. Возникновение их в коронарных сосудах очень опасно. Иногда тромбы попадают в коронарные из других сосудов или образуются уже в них. Независимо от этого они влияют на циркуляцию крови – закупоривание тромбом одна из частых причин инфаркта миокарда верхних, передних стенок.

    Менее распространенная, но тоже вероятная причина – необходимость в увеличенном количестве кислорода. Коронарные сосуды дают кислородное питание сердцу в штатном режиме, но при интенсивных физических нагрузках кислорода расходуется больше. Если возникнет резкое кислородное голодание, то вероятен обширный инфаркт.

    Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

    Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

    Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

    Важно! Отдельно выделяются врожденные патологи коронарных сосудов. Пациентам, которым диагностировали такой порок, нужно быть крайне осторожными, ведь они находятся в группе риска возникновения обширного инфаркта миокарда.

    Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

    Схема лечения включает такие препараты:

    1. Средства, способствующие восстановлению циркуляции крови к поврежденному участку.
    2. Обезболивающие.
    3. Препараты, помогающие избавиться от аритмии.
    4. Антикоагулянты для исключения образования тромбов.
    5. Тромболитики для рассасывания существующих тромбов.

    В отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае может быть реализовано три метода для лечения инфаркта миокарда передней стенки:

    • Ангиопластика коронарной артерии.
    • Стентирование коронарного сосуда.
    • Аортокоронарное шунтирование.

    Хотя современная медицина стремительно развивается, с обширным инфарктом передней стенки успешно справляться получается не всегда. Так, 40% больных даже не успевают доставить в больницу. Если до стационара они добираются, то умирает еще 18-20%. Поэтому своевременное обращение к врачу в этом случае крайне важно.

    Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

    1. Медикаментозное растворение тромбов.
    2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

    Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

    • Обезболивание
    • Предотвращение образования тромбов
    • Снижение потребности миокарда в кислороде
    • Нормализация артериального давления
    • Лечение осложнений

    Левое предсердие в мм : 36

    ФВ по Тейхольцу : 74,87

    Миксоматозные изменения створок МК : нет

    Открытие МК : свободное

    Степень регургитации на МК : Минимальная

    Проламбирование МК легкой степени

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    Открытие АоК : свободное

    Степень регургитации на АоК : не определяется

    Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы : 27

    Правое предсердие : не увеличено

    Правый желудочек в мм : 17

    Легочный клапан : не изменен

    Легочная артерия : не расширена

    Степень регургитации на ТК : Минимаотная

    Толщина МЖП в диастолу в мм 9

    Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм : 9

    Перикардиальный выпот в мм по зад.стенке в диастолу :4

    Снижение диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом? Да

    Пролабирование МК легкой степени

    Минимальная митральная регургитация.

    Минимальная трикуспидальная роегургитация.

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    Аорта уплотнена. Склеротические изменения ФКАК,ФК 2 ст

    Признаки снижения диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом.

    Небольшое количество жидкости в перикарде,при условии ее равномерного распределения,около 60 мл

    ММЛЖ 170 гр ИММЛЖ 104г/м2 ОТС 0.37

    PR интервал 0 мсек 8570 Желудочковая экстрасистола

    QRS Длительность 112 мсек 1514 Нельзя исключить боковой

    QT/QTC интервал 0/ 0 мсек 52 Измененный T,вероятность

    P/QRS/T угол 0/ 37/= Нетипичная ЭКГ =

    RV5/SV1 амплитуда 0,23/ 0,61 мЕ

    RV5 SV1 амплитуда 0,84 мЕ

    Сопутствующие диагнозы: Артериальная гепертония 2 степени риск 4,сахарный диабет 2 типа. бронхиальная астма средней степени тяжести.

    Могу ли я полететь на самолете на курорт Боровое Алтайского края.

    Благодарю за ответ.

    Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

    Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл.

    оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки.

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км.

    В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят.

    Каким бывает приступ и как он проявляется

    Известно, что инфарктом миокарда называют отмерший участок сердечной мышцы, который перестал выполнять свои функции по причине неполного или вовсе отсутствующего кровоснабжения. Это спровоцировано разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромбов, закупоривающих сосуд, уменьшающих его просвет.

    Если миокард поврежден частично, его называют мелкоочаговым, и дают утешительные прогнозы. При повреждении стенки мышцы по всей толщине, говорят про крупноочаговый вид. Тогда ставят диагноз – обширный ИМ передней стенки.

    Что касается особенностей проявления, то любой вид инфаркта сопровождается одинаковыми симптомами. Отличается только их интенсивность, позволяющая вовремя диагностировать приступ, обратиться к специалистам, вызвав скорую помощь. Человек будет чувствовать:

    1. сильные боли за грудиной – их интенсивность зависит от величины поврежденного участка мышцы. Боль носит острый характер, может сменяться режущими, давящими, сжимающими ощущениями. Часто наблюдается иррадиация боли на левую сторону тела: плечо, руку, половину шеи или лица;
    2. одышка – она может проявляться с разной интенсивностью. Больному не хватает воздуха даже при отсутствии физических и эмоциональных нагрузок;
    3. головокружение – оно часто заканчивается потерей сознания, исчезновением пульса, в таких случаях требуется массаж сердца, искусственное дыхание;
    4. тахикардия – проявляется вместе с повышением АД. Диагностируются сбои в работе сердца с переменной ЧСС;
    5. паника – она обусловлена страхом перед смертью, который человек начинает ощущать, видя все происходящее.

    При атипичных формах приступа могут наблюдаться дополнительные симптомы, такие как боль в животе, тошнота, рвота. На ЭКГ ИМ передней стенки проявляется изменениями на отведениях V3 и V4. Имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs). Наблюдается увеличение зубца R, при остром ИМ – понижение сегмента ST, увеличение зубца Т.

    Первые действия

    Если наблюдается острый инфаркт миокарда передней стенки, симптомы которого перечислены выше, нужно срочно вызвать скорую помощь, приняться за оказание первой доврачебной помощи. От полноты и профессионализма ее предоставления зависит жизнь больного.

    Важно! Если у человека сахарный диабет, симптомы могут протекать не так явно, но последствия будут более серьезными. В этом случае помощь должна быть экстренной.

    Первым делом нужно снять боль, потому как она имеет очень сильный характер, не проходит, даже если больной ложится, находится в спокойном состоянии. Поможет таблетка нитроглицерина дозировкой 0,5 г. Если первая не помогла, через 15 минут можно повторить прием.

    Важно! Больше 3 таблеток нитроглицерина принимать нельзя, потому как они сильно снижают артериальное давление.

    При продолжении сильных болей рекомендуется сделать инъекцию анальгина. Потребуется 4 мл 50% раствора. Делать можно внутримышечно или внутривенно – все зависит от опытности человека, оказывающего первую помощь.

    Обязательно нужно уложить больного в кровать, обеспечив для него полный физический и эмоциональный покой. Важно обеспечить максимальный доступ кислорода в помещение, открыв окна, форточки, двери. Если есть кондиционер, его нужно обязательно включить для ускорения воздухообмена в комнате.

    Очень важно предотвратить образование тромбов и обеспечить растворение уже имеющихся. Это поможет избежать последствий инфаркта миокарда передней стенки.

    С этой целью больному нужно дать таблетку аспирина, который считается самым распространенным и достаточно эффективным антикоагулянтом. Он разжижает кровь, ускоряет ее перемещение по сосудам, обязательно применяется для купирования приступа и предотвращения его усугубления.

    На этот момент уже должна приехать скорая. Дальнейшая помощь больному будет оказываться в реанимационном отделении. Здесь смогут восстановить должный кровоток в коронарных артериях, предотвратить распространение некроза на другие участки сердечной мышцы путем введения бета-блокаторов, снижающих потребность сердца в кислороде.

    Если лечение не будет давать желаемого эффекта, могут назначить хирургическое вмешательство. В таких случаях практикуется коронарная ангиопластика, стентирование или шунтирование.

    Подбор оперативного метода лечения производится с учетом состояния здоровья пациента, наличия противопоказаний, только после проведения в срочном порядке лабораторных исследований и обследования.

    Общий осмотр

    Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, аритмия, сердечная недостаточность, ИБС – стенокардия) и соответствующие жалобы больного могут направить врача думать в пользу инфаркта миокарда. Физикальный осмотр пациента не играет важной роли в постановке заболевания, но помогает подтвердить/исключить осложнения.

    Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу проявляется чувством нехватки воздуха, вынужденным положением тела в постели – ортопное. При выслушивании сердца выявляется тахикардия, определяется 3 тон сердца. Аускультация легких позволяет выслушать влажные хрипы. При прогрессировании заболевания без адекватного лечения пациент может погибнуть от резвившегося отека легких.

    Инфаркт миокарда боковой стенки желудочка

    Крайней степенью сердечной недостаточности является кардиогенный шок. Он характеризуется выраженной слабостью, заторможенностью больного. Пульс может не определяться или быть очень слабым, давление – резко снижено. При аускультации отмечается глухость тонов сердца и влажные хрипы в легких.

    Признаки нарушения ритма и проводимости проявляются в 10-15% случаев возникающих острых инфарктов миокарда и требуют назначения дополнительной терапии. Их диагностика не сложна – характерная аускультативная картина и регистрация ЭКГ позволяют правильно определить их вид. Наличие аритмических нарушений существенно ухудшает прогноз заболевания.

    Аускультативная картина характеризуется появлением патологического систолического шума. Аневризматическое расширение участка сердца может служить причиной разрыва его стенок и формированием гемоперикарда (заполнением кровью околосердечной сумки), тампонады сердца.

    Оплата медицинских услуг в кассу клиники. Министерство здравоохранения Израиля.

    Вопросы и ответы по: боковой инфаркт миокарда

    Благодарю за ответ.

    Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

    Данные обследования:УЗи сердца

    МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

    ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд

    холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

    2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

    ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

    Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

    суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

    Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

    Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

    2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

    Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

    Эхо КГ:АО-40 восх 40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

    СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

    Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

    18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

    Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания
    Adblock
    detector