Инфаркт головного мозга в вертебрально базилярной системе

Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Вертебробазилярный бассейн формируют правая и левая позвоночные артерии, которые питают затылочную долю головного мозга, мозжечок и ствол. Они обеспечивают более 25% поступления кровотока в головной мозг.

Недостаточность ВББ представляет собой один из разновидностей цереброваскулярной патологии, характеризующейся расстройствами кровообращения в позвоночных и базилярной артериях. Проявляется эпизодами ишемического поражения тканей головного мозга с последующим развитием функциональных нарушений центральной нервной системы.

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт — болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

  • Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

  • Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

  • Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
  • Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

  • Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

  • Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
  • Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
  • Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
  • Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

  • Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
  • Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
  • Нарушения зрения.
  • Чувствительные нарушения.
  • Головокружение, головная боль.
  • Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

Инсульты в ВББ занимают второе место по частоте случаев ишемических инсультов (20% случаев)

Причины ОНМК в ВББ

Область вертебло-базилярного бассейна

Вертебро-базилярная недостаточность или инсульт могут быть вызваны целым рядом причин, в том числе тромбоэмболия или кровоизлияние (вторичное, на фоне аневризмы или травмы). В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

  • Преклонный возраст
  • Семейный анамнез
  • Повышенное кровяное давление
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Сахарный диабет
  • Курение сигарет
  • Болезни сердца
  • Ожирение
  • Гиподинамия
  • Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому , эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

  • Головокружение
  • Тошнота и рвота
  • Головная боль
  • Снижение уровня сознания
  • Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
  • Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
  • Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
  • Атаксия
  • Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
  • Утрата болевой и температурной чувствительности
  • недержание мочи
  • выпаление полей зрения
  • нейропатическая боль
  • гипергидроз в лице и конечностях

Расстройства кровообращения в сосудах, формирующих ВББ имеют множество различных причин. К наиболее часто встречаемым относятся:

  • генетические факторы;
  • врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
  • повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
  • васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
  • атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
  • сахарный диабет;
  • стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
  • синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
  • диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
  • сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

При недостаточности кровообращения в вертебрально – базилярном бассейне различают временные и постоянные признаки. Временные симптомы характерны для ТИА, при этом длительность проявлений составляет от нескольких часов до двух-трех дней.

Признаки ВБН временного характера проявляется в виде давящих ощущений боли в затылочной области, дискомфортных и болезненных проявлений в шейном отделе позвоночного столба, а также сильных головокружений.

Симптомы постоянного характера беспокоят человека все время, с прогрессированием патологии их выраженность нарастает. Достаточно часто возникает обострение, на фоне которого происходят транзиторные ишемические атаки и повышается риск инфаркта.

Постоянные симптомы при недостаточности кровообращения ВББ:

  • постоянные боли в затылочной части головы, имеют пульсирующий характер или проявляются давящей болезненностью;
  • снижение слуха и шум в ушах, который в запущенных случаях присутствует постоянно, в любое время суток;
  • снижение памяти и внимания;
  • расстройства зрительной функции: размытость контуров предметов, диплопия, мушки или пелена перед глазами, сужение (выпадение) полей зрения;
  • нарушение равновесия и координации движений;
  • быстрая утомляемость, постоянное чувство слабости и разбитости, к вечеру пациенты ощущают полный упадок сил;
  • головокружение, возникающее преимущественно во время неудобного положения шеи, тошнота, кратковременная утрата сознания;
  • повышенная раздражительность, резкие перепады настроения, в детском возрасте- плач без видимой причины;
  • повышенное потоотделение, чувство жара;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • в голосе появляется осиплость, чувство першения и кома в горле.

При прогрессировании болезни симптомы проявляются в виде расстройств разговорной речи, нарушений глотательной функции, внезапных падений. На поздних этапах заболевания развивается инфаркт мозга.

Причины ОНМК в ВББ

Синдром вертебробазилярной недостаточности (ВБН) подразумевает комплекс симптомов, характерных для недостаточности кровоснабжения определенных участков головного мозга, питаемых позвоночными и основной артерией. При этом причины его развития могут быть различны.

Синдром встречается часто, имеет, как правило, хроническую формы, острые же приступы протекают по типу ишемических атак и инсультов. Как проявляется вертебробазилярная недостаточность, ее симптомы и лечение, далее в статье.

Головной мозг кровоснабжается из двух основных артерий – внутренней сонной (каротидной) и позвоночной (вертебральной). Большая часть мозга (полушария) питаются из бассейна каротидной артерии.

На долю позвоночной артерии приходится около 30% мозгового кровотока. Она отходит от подключичной артерии, проходит в канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Проникая в черепное пространство, обе позвоночные артерии (правая и левая) сливаются между собой и образуют базиллярную (основную) артерию.

Соответственно при нарушении кровотока по позвоночной или основной артериям будут страдать те функции, за которые отвечают данные отделы мозга: координация, слух, зрение, глотание, чувствительность и движения в верхних конечностях, память, внимание.

Причины

  • Атеросклероз с развитием стеноза подключичных или позвоночных артерий.
  • Тромбоз позвоночной или основной артерии.
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника (артерия может сдавливаться остеофитами, грыжей диска, соскальзывающим позвонком (спондилолистезом).
  • Аномалии развития сосудов — гипоплазия, патологическая извитость, нетипичное ответвление.
  • Артерииты – воспалительные заболевания сосудов (например, синдром Такаясу).

Остеохондроз шейного отдела позвоночника одна из причин ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

  • Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
  • Нелеченная артериальная гипертензия.
  • Повышенная вязкость крови.
  • Сахарный диабет.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Курение.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

Диагностические исследования при ВБН

Современная диагностика нарушений кровотока ВББ заключается в сборе анамнестических данных, проведении физикального и инструментального обследования. Постановка диагноза ВБН производится при условии, что у пациента одновременно проявляются, как минимум три симптома, характерных для нарушения кровотока, а также при наличии результатов проведенных исследований, подтверждающих присутствие патологических процессов в сосудах вертебро — базилярной системы.

Постановка точного диагноза представляет некоторые трудности, так как выше описанные симптомы могут возникать и при других расстройствах церебрального кровообращения.

Схема ВВБ

При нарушениях мозгового кровообращения применяются:

  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
  • ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
  • МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро — базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
  • МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
  • общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания.

Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ.

Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al., 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21: 637-676;

учитывали также критерии TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — исследование низкомолекулярного гепарина ORG 10172 в терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al., 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях — дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания.

В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл.

Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T2-взвешенных изображений (T2-BИ) в аксиальной плоскости, T1-взвешенных изображений (T1-BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации — диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al., 1999).

Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R., 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга — перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках.

Межпозвонковая грыжа

Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al., 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 — в течение 7 ч, 2 — до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза — 14,1 раз — 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования — оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Схема лечебных мероприятий при ВБН

Основные действия при нарушениях кровотока вертебро – базилярной системы направленны на выявление и устранение основных причин патологического состояния, восстановление нормального кровообращения и кровенаполнения сосудов, предотвращение ишемических атак мозга. Лечение заключается в использовании медикаментозной терапии, массажа, гимнастики, физиотерапии и хирургического вмешательства.

При недостаточном кровоснабжении мозга назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

  • лекарства для снижения уровня липидов в крови — ниацин (никотиновая кислота, витамин В3 или РР), фибраты, секвестранты желчных кислот;
  • препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) — ацетилсалициловая кислота;
  • препараты сосудорасширяющего действия;
  • нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают работоспособность головного мозга;
  • гипотензивные препараты, регулирующие АД (назначаются при необходимости, в строгом индивидуальном порядке);
  • симптоматическое лечение – препараты обезболивающего, противорвотного и снотворного воздействия, антидепрессанты и седативные средства.

Лечение физическими методами

Применение лечебной гимнастики имеет большое значение при нарушениях кровотока ВББ. Упражнения не должны приносить дискомфорт и вызывать болезненные ощущения, движения выполняются плавно и легко. Ежедневное выполнение гимнастических упражнений устраняют мышечные спазмы, укрепляют мускулатуру спины и шеи, способствуют формированию осанки.

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

Утраченное периферийного зрение после инсульта

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение кровоснабжения магистральных сосудов шеи и головы, устранение симптоматического комплекса. Физиотерапия состоит из применения лазерного излучения, магнитотерапии и ультрафонофореза.

Для снижения болезненности, головокружения и нарушений со стороны зрительного органа назначается рефлексотерапия. Метод кинезиологического тейпирования является новым направлением в лечении ВБН, направлен на устранение спазмов мускулатуры и ущемлений сосудов.

Из этой статьи вы узнаете: что такое вертебро базилярная недостаточность: ее симптомы и лечение, к какому врачу обратиться.

Вертебро базилярная недостаточность (сокращенно ВБН) – симптомокомплекс очаговых и общемозговых изменений, носящих обратимый характер. Вызвано данное состояние недостатком кровоснабжения головного мозга позвоночными и базилярной артериями.

Артерии, питающие головной мозг, ответвляются от безымянной артерии справа и от подключичной слева, поднимаются с двух сторон в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и проникают в череп, где происходит их слияние.

Артерии, питающие головной мозг

Так они образуют базилярную (основную) артерию, которая расположена по нижней поверхности ствола мозга. На долю вертебробазилярного бассейна приходится около 30% всего мозгового кровотока. Снижение кровотока на любом участке в следствие сдавления извне, сужения сечения изнутри провоцируют недостаточное питание участков головного мозга и клинические признаки заболевания.

Образования, снабжаемые артериями:

  • средний и продолговатый мозг;
  • варолиев мост;
  • мозжечок;
  • затылочные, теменные доли и частично височные больших полушарий;
  • зрительный бугор;
  • большая часть области гипоталамуса и таламус;
  • шейный отдел спинного мозга.

Более 70% транзиторных ишемических атак (это нарушение мозгового кровообращения или микроинсульт) происходят в вертебро базилярном бассейне, после которых у 30–35% пациентов развивается ишемический инсульт. Смертность от ишемического инсульта в задних отделах мозга в 3 раза выше, чем от инсультов в бассейне сонной артерии.

Лечением вертебробазилярной недостаточности занимаются неврологи. При тяжелой патологии может потребоваться помощь сосудистого хирурга. В комплексе терапии привлекаются врачи смежных специальностей: отоневролог, кардиолог, мануальный терапевт, офтальмолог, физиотерапевт.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей патологию. При компенсированной стадии возможно добиться выздоровления. При декомпенсации и развитии инсульта прогноз более пессимистичен.

Причины развития

Вертебробазилярная недостаточность бывает врожденной и приобретенной. Факторы, приводящие к снижению кровотока, могут быть сосудистыми и внешними.

Причины вертебро базилярной недостаточности:

  • атеросклероз с развитием стеноза или окклюзии безымянной и подключичной артерий встречается у 78–80% пациентов;
  • аномалии развития сосудов – патологическая извитость, нетипичное отхождение от аорты, гипоплазия артерий – у 20–23%;
  • воспалительные процессы в сосудистой стенке – артерииты;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • артериальная гипертензия;
  • диабетическая ангиопатия;
  • травмы шеи;
  • антифосфолипидный синдром;
  • остеохондроз;
  • межпозвонковые грыжи;
  • мышечный спазм или дистрофические поражения.

У детей причинами развития вертебро базилярной недостаточности могут быть родовые травмы.

Вертебрально базилярная недостаточность характеризуется полисимптомностью, выраженность которых зависит от области дефицита кровоснабжения.

При транзиторной ишемической атаке проявления ярко выражены, но зачастую диагноз выставляется уже постфактум, так как к приезду «Скорой помощи» клинические проявления стихают. К ним относят:

  1. нарушение речи из-за онемения рта;
  2. затруднение глотания;
  3. дроп-атаки – внезапная слабость в нижних конечностях, падение, обездвиженность, иногда сопровождается обмороком;
  4. временную потерю зрения;
  5. дезориентацию во времени, месте, ситуации;
  6. непроизвольная дрожь рук, ног, туловища;
  7. ограничение подвижности тела.

В тяжелых случаях острого нарушения кровообращения развивается ишемический инсульт. До 30% пациентов без лечения встретятся с инсультом в течение 5 лет после первичного проявления транзиторной ишемии.

Симптомы ВБН многообразны, но неспецифичны. Они часто встречаются при других состояниях. Однако тщательный сбор и анализ жалоб позволяет врачу заподозрить у пациента вертебрально базилярную недостаточность и направить его на дополнительное обследование.

При оценке неврологического статуса врач-невролог определяет характерные симптомы очаговых и общемозговых нарушений, проводит функциональные пробы:

  • пониженный мышечный тонус;
  • проба с гипервентиляцией – при глубоком частом дыхании проявляются симптомы;
  • проба на головокружение, спровоцированное интенсивной работой руками, или при повороте головы из одной стороны в другую, или повороте плечевого пояса в разные стороны при неподвижной голове и тазе;
  • проба де Клейна – при резком повороте головы или ее запрокидывании и фиксации на 15 с обнаруживается характерная клиническая картина, выраженная в дезориентации, замедлении реакции, затруднении ответа на простейшие вопросы (имя или местонахождение пациента), сужение одного из зрачков;
  • проба Хаунтана – с вытянутыми руками ладонями вверх и закрытыми глазами пациент поворачивается в одну из сторон туловищем до отказа и продолжает движение головы в том же направлении до отказа. В таком положении пациент находится в течение 20–30 с. Если пациент сохраняет равновесие, не происходит опускания одной или обеих рук, а ладони остаются направлены вверх то потенциально можно исключить поражение ствола мозга или «моторной» коры.

Проводят специальное прослушивание сосудов верхних конечностей.

Лабораторные анализы, назначаемые для выяснения причин, приведших к вертебрально базилярной недостаточности:

  • электролитный состав крови;
  • глюкоза;
  • липидограмма;
  • показатели системы гомеостаза;
  • антитела к фосфолипидам.

Инструментальные методы позволяют поставить точный диагноз. В стандартной практике используется:

  1. ультразвуковое допплеровское исследование магистральных сосудов шеи и головы – скрининговый метод выявления вертебробазилярной недостаточности;
  2. КТ и МРТ – для визуализации даже небольших очагов поражения, грыж;
  3. ангиография – «золотой стандарт» диагностики нарушения кровоснабжения в вертебро базилярном бассейне, позволяет с помощью введения контрастного вещества зафиксировать сосуды на рентгеновской пленке;
  4. реоэнцефалография;
  5. магниторезонансная ангиография – визуализация сосудов без контраста.

ультразвуковая допплерография

Для диагностики нарушений черепно-мозговых нервов пациента отправляют на консультацию к отоларингологу, отоневрологу, окулисту, психоневрологу, кардиологу.

При обследовании человека с вертебрально базилярной недостаточностью важно не только поставить правильный диагноз, но и выявить причину его возникновения.

Тактика ведения зависит от первопричины синдрома вертебро базилярной недостаточности, степени поражения артерий бассейна, выраженности клинических проявлений.

Начальные стадии патологии лечатся амбулаторно. Транзиторная ишемическая атака, стойкое нарушение функций требуют госпитализации в неврологическое отделение.

Обязательное условие успешности терапии – коррекция режима и образа жизни:

  • соблюдение диеты с ограничением соли, копченостей, включением овощей, фруктов, вареного мяса, сухофруктов;
  • цитрусовые, клюква, киви – богаты витамином С, необходим для защиты сосудов;
  • ежедневное измерение АД;
  • отказ от курения;
  • умеренные физические нагрузки;
  • исключение алкогольных напитков;
  • прогулки на свежем воздухе.

Прогноз

Своевременное диагностирование патологических изменений и проведение корректных лечебных мероприятий позволяет полностью устранить недостаточность кровообращения сосудов в вертебро-базилярной системе.

При отсутствии терапии либо неправильно подобранных препаратах и физиотерапевтических методах в конкретном случае, возможно развитие хронического процесса, сопровождающегося постоянным ухудшением состояния и нарастанием интенсивности симптомов, что приводит к частым ТИА и повышает риск возникновения острого ишемического инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение ВБН представляет собой достаточно длительный и трудоемкий процесс, занимающий от двух месяцев до нескольких лет. Но только при выполнении всех врачебных рекомендаций возможно уберечь себя от тяжелых последствий, зачастую приводящих к инвалидизации или даже смертельному исходу.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector