Инфаркт головного мозга в бассейне лсма

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.

Потеря сознания, иногда может развиваться кома;

Нарушения функционирования тазовых органов;

Боль в глазных яблоках;

Тошнота и рвота на фоне выраженной головной боли;

Судороги (присутствуют не всегда).

Полная обездвиженность (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) левых конечностей;

Пропадает либо резко снижается чувствительность в левой половине тела и лица;

Нарушения речи будут наблюдаться у левшей. У правшей нарушения речи развиваются исключительно при поражении левого полушария. Больной не может воспроизводить слова, но осознанные жесты и мимика сохраняются;

Лицо становится ассиметричным: левый уголок рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

В зависимости от того, какая половина мозга повреждена, симптомы мозгового инфаркта будут наблюдаться с противоположной стороны. То есть, если очаг поражения располагается в левом полушарии, то будет страдать правая половина туловища.

Головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;

Страдает координация, наблюдаются расстройства статики;

Имеются нарушения со стороны движения глазных яблок, ухудшается зрение;

Появляются проблемы с проглатыванием пищи;

Речь становится тихой, в голосе появляется хрипота;

Паралич, парез, нарушение чувствительности конечностей будут наблюдаться со стороны, противоположной очагу поражения.

Передняя мозговая артерия – неполный паралич ног, возникновение хватательных рефлексов, нарушения движений глаз, моторная афазия;

Средняя мозговая артерия – неполный паралич и расстройство чувствительности рук, а также нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, латерофиксация головы;

Задняя мозговая артерия – зрительные нарушения, больной понимает речь другого человека, сам может говорить, но большинство слов он забывает.

В тяжелых случаях происходит угнетение сознания и человек впадает в кому, которая может возникнуть при поражении любого отдела головного мозга.

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся — нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы — расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома.

При развитии инфаркта мозга левого полушария поражается противоположная сторона тела и развивается полная или частичная парализация справа с изменением мышечного тонуса и/или стойкие нарушения чувствительности, речевые нарушения, депрессивные состояния и нарушения логического мышления.

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

Инфаркт головного мозга в бассейне лсма

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Поражения головного мозга отличаются значительными сбоями в процессе функционирования организма. Это связано с контролирующим влиянием церебральных структур. Одними из самых распространенных патологий являются заболевания, поражающие сосудистую сеть нервной системы. Вертебро-базилярная недостаточность – проблема, возникающая вследствие нарушения нормального кровотока в соответствующих артериях.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности включают в себя характерные болевые ощущения, а также нарушения сознания. Пациенты жалуются на головокружение, тошноту и рвоту, расстройства координации. Подобная клиническая картина отмечается вследствие дисфункции определенных центров, расположенных в нервной системе.

Лечение подразумевает симптоматическую терапию для стабилизации состояния больного, а также воздействие на причину возникновения поражения. При отсутствии адекватной медицинской помощи вертебро-базилярная недостаточность становится хронической. Эта проблема с трудом поддается контролю. В таких случаях прогноз неблагоприятный, поскольку недуг несет угрозу для жизни пациента.

Выделяют несколько основных факторов, способных провоцировать развитие проблемы:

  1. Вертебро-базилярная недостаточность зачастую формируется на фоне шейного остеохондроза. Дистрофические изменения в костном и хрящевом аппарате приводят к несостоятельности структур осевого скелета. Происходит ущемление сосудистого русла и нервов. Подобные поражения сопровождаются нарушением кровоснабжения и трофики церебральных тканей и развитием характерных симптомов заболевания.
  2. Атеросклеротические поражения артерий области шеи и головы. Отложение в полости сосудов холестериновых бляшек сопровождается изменениями нормальной гемодинамики. Зачастую подобная патология ассоциирована с поражениями сердца.
  3. Травматические повреждения осевого скелета. Наиболее уязвимым является именно шейный отдел позвоночника, поэтому зачастую происходит ущемление базилярной и вертебральной артерий. Подобные проблемы являются последствиями дорожно-транспортных происшествий и других несчастных случаев. Данная причина возникновения симптомов может быть отмечена не только у взрослого, но и у ребенка, когда травма получается в процессе родов. Этиологический фактор обуславливает развитие острой вертебро-базилярной недостаточности.
  4. Тромбоз артерии возникает на фоне серьезных гемодинамических расстройств. Формирование сгустков происходит при наличии хронических системных заболеваний, например, сахарном диабете, гипертиреозе или гипертензии. Закупорка позвоночных артерий сопровождается острым нарушением кровообращения, которое требует незамедлительного врачебного вмешательства. Зачастую тромбозы заканчиваются летальным исходом, поскольку связаны со стремительным нарастанием гиперкапнии и гипоксии.
  5. У детей причиной возникновения патологии являются врожденные цереброваскулярные аномалии. Дефекты формируются внутриутробно, однако обнаружить их на этапе беременности в ряде случаев не удается.

мозговой инсульт

Клиническая картина поражения определяется как его этиологией, так и типом недуга. Симптомы заболевания варьируются и в зависимости от возраста.

Причины

Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;

Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;

Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;

Высокая вязкость крови;

Стеноз сонной артерии

Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;

Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;

Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);

Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);

Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl Enter

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Но среди основных причин инсульта выделяются:

  • атеросклеротические изменения;
  • наличие тромбоза в венах;
  • систематическая гипотензия;
  • заболевание височным артериитом;
  • поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Курение провоцирует тромбоз, поэтому вредная привычка обязательно должна быть забыта при подозрении проблем со здоровьем.

Прием гормональных контрацептивов тоже несколько увеличивает риск инфаркта мозга.

Причины инфаркта головного мозга связаны с психическим и физическим перенапряжением. Болезнь чаще диагностируется у лиц пожилого возраста. Развивается она из-за тромба или эмбола, которые перекрывают путь кровотоку. Провоцирует развитие болезни атеросклеротический процесс.

Заболевание ишемический инсульт

В группе риска находятся пациенты, которые ранее перенесли транзиторные ишемические атаки и лица, имеющие диагноз артериальная гипертензия. Инфаркт мозга — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии. Развитие инфаркта мозга вызывают следующие факторы:

  • врожденный порок сердца;
  • замедленное кровообращение;
  • повышенная вязкость крови;
  • острая форма ишемической болезни сердца (ИБС);
  • сердечная недостаточность;
  • мерцательная аритмия;
  • гиподинамия;
  • гематологические патологии.

При нарушении кровотока пораженная зона размягчается. Ишемический инсульт становится причиной летального исхода у больных. После инфаркта выжившие пациенты зачастую становятся инвалидами. В медицинской практике очень часто данная болезнь сочетается с острой формой ИБ сердца. Эти состояния имеют большой риск преждевременной смерти.

К провоцирующим факторам относятся вредные привычки (никотиновая зависимость, пристрастие к спиртным напиткам или наркомания). Спровоцировать приступ могут сахарный диабет, генетическая предрасположенность, ожирение или малоподвижный образ жизни. К патологиям, которые способствуют нарушению кровообращения, также относятся тромбоз, артериальная эмболия и атеросклероз. В некоторых случаях причиной болезни становится сосудистый спазм или венозный тромбоз мозговых артерий.

Вредные привычки провоцируют развитие болезни

Стеноз сонной артерии (т. е. её сужение или даже полностью закупоренное кровеносное русло) часто становится основной причиной развития ишемических заболеваний. Это связано с исключительно важной ролью этих артерий в организме: именно они гарантируют более чем ¾ обеспечения головного мозга кровью и содержащимися в ней веществами.

Соответственно, проблемы с проходимостью вызывают недостаток обеспечения тканей мозга кислородом, витаминами и микроэлементами, а это, в свою очередь, приводит к их постепенному ослаблению и разрушению.

Список литературы

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС — дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

Стеноз сонной артерии

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

1.
Буров С.А., Никитин А.С., Асратян С.А., Крылов В.В. Факторы риска
развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта.
Нейрохирургия 2012;3: 18-25.

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная
краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С.,
Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. –  М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43. 

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после
декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом
злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян
С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е.
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного
ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени
С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев
В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического
инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности
мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3:
34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without
prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical
course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C.  Identification  and  clinical 
impact  of  impaired  cerebrovascular autoregulation in
patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007;
38: 56-61.

12. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25(5): 457-507

13. Hacke  W.  «Malignant»  middle 
cerebral  artery  territory  infarction:  clinical
course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an
open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke.
Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for
acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update
software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological
deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a
multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the
treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction.
Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18.  Simard D., Paulson O.  Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P.  Multimodal online
monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32
(11): 2500-2506.

20.  Wijdicks E.,  Diringer M. Middle  cerebral 
artery  territory  infarction  and  early 
brain swelling:  progression  and  effect  of 
age  on  outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B.
et al. Recommendations for the management of cerebral and
cerebellar infarction with swelling: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J.,   Ropper A., Kennedy S.  High dose
barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect
on outcome.  Stroke 1982;.13: 785-787.

Опасность и последствия

Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Вирус гриппа

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Нарушение двигательной функции конечностей;

Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;

Проблемы с речью;

Ухудшение умственных способностей;

Затрудненное глотание пищи;

Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;

Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);

Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Здесь мы расскажем обо всех этапах реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дают или нет группу инвалидности при инфаркте миокарда, вы узнаете отдельно.

Чем опасен приступ и последствия болезни? Церебральный инсульт не проходит бесследно. Несвоевременная медицинская помощь или самолечение могут стать причиной тяжелых осложнений или смерти пациента. После инфаркта больной может столкнуться с такими осложнениями, как:

  • паралич конечностей;
  • потеря болевой чувствительности;
  • нарушение координации;
  • слепота;
  • приступы эпилепсии;
  • когнитивные расстройства.

Чаще всего лица, перенесшие церебральный приступ, сталкиваются с проблемами речевой функции. Проявляется это в бессвязном и затрудненном произношении. Самым опасным осложнением является отек мозга. При перенесенном приступе больному назначается постельный режим. Последствием горизонтального положения является застойная пневмония.

Развивается она в результате плохой вентиляции легких. Проявляется это осложнение в течение месяца. Длительное горизонтальное положение приводит к образованию пролежней. Если не принять меры, то пролежни превращаются в огромную рану. Не менее опасным осложнением является тромбоэмболия легочной артерии и острая форма сердечной недостаточности.

Схема тромбоэмболии легочной артерии

При тяжелых формах в 15-20% случаев наступает смерть больного. Перспектива для здоровья напрямую зависит от масштаба поражения, места расположения окклюзии, возраста пациента, своевременности оказания первой медицинской помощи и периода восстановления. При повторном инсульте последствия и перспективы полноценного выздоровления более критичны. Прогноз на благоприятный исход с каждым приступом снижается.

Термины и определения

Геморрагическая трансформация
– формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с
масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим
объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой
резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в
бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в
лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет
12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при
котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию
головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт
головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет
к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола
головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных
(массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение
срединных структур головного мозга. Возникает при наличии
патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного
мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к
височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной
травмы ствола.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня
бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания
глаз, речевые и двигательные реакции.

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт,
при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к 
дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального
вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных)
форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне
средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50%
бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

Левосторонний ишемический инсульт

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

Тромб

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

При инфаркте мозга, который обусловлен выраженным стенозом в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии слева отмечается «мерцание» симптомов: онемение или переходящая слабость конечностей, снижение зрения справа и моторная афазия.

Причинами гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии является в большинстве случаев выраженный атеросклероз магистральных сосудов головы, поэтому в клинике, как правило, присутствуют предшествующие транзиторные ишемические атаки и обнаруживается систолический шум над пораженной артерией (слева) и ассиметрия пульсации сонных артерий.

По клиническому течению при этом виде инсульта выделяют – апоплексическую форму, которая характеризуется внезапным началом и напоминает геморрагический инсульт, подострую и хроническую форму (с медленным нарастанием симптомов).

Афазия при левостороннем ишемическом инсульте развивается часто, в связи с формированием очага некроза в речевых областях, расположенных в левом полушарии (у правшей) и только в редких случаях моторная или тотальная афазия возникает при поражении правого полушария (у левшей). Нарушения речи развиваются при окклюзии или выраженном спазме средней мозговой артерии, которая является одной из главных ветвей внутренней сонной артерии.

Измерение сахара в крови глюкометром

Тяжесть афазии зависит от размеров очага ишемии и уровня поражения артерии – более легкая клиническая картина наблюдается при экстракраниальной окклюзии сосуда, а тяжелая афазия (тотальная) наблюдается при внутримозговом тромбозе средней мозговой артерии.

Особенности восстановления речи при ишемических инсультах зависят от преимущественной локализации поражения нейронов речевого центра – кора, подкорковое белое вещество или распространение ишемии непосредственно на корковые зоны речи, многоочаговость поражения, а также возможности коллатерального кровообращения.

История из жизни

Как восстановиться после инсульта? Нужно просто каждый день пить.

Бахыт , 6 дней назад

Не проходит слабость и головокружение после простуды. Уже месяц что делать?

Александра , 1 неделю назад

Уже болие 2 дней головокружение, тошнота и усталость! Давление пониженное уменя всегда! Таблетки не помогают! Такое ощущение что земля уходит из под ног! Питаюсь хорошо! Что это может быть?

Отказ от фаст-фуда

Ирина , 1 месяц назад

У моей мамы была добракачественная опухоль. сделали операцию и все шло хорошо, пока врачи не начали делать каждый день пункции, запрещали вставать и можно что бульоны итог слегла, рвота, отправили дом.

елена , 1 месяц назад

Катя, мой муж сейчас лежит в глубокой коме уже 6 дней, врачи совсем надежды не дают, организм у него перестал бороться, я всё ж надеюсь,

Татьяна , 1 месяц назад

Мужчина держится за голову

Катя, спасибо. Именно этих слов надежды так не хватает, моя мама с вечера пятницы а палате ПИТ , вчера сказали что в коме и что редко выкарабкиваются, после ваших слов появилась надежда!

Информация, представленная на сайте, носит ознакомительный характер, не заменяет квалифицированную медицинскую помощь и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

ЭКГ

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

  • Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
  • Зрительный бугор.
  • Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
  • Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
  • Продолговатый отдел мозга.
  • Варолиев мост.
  • Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

  • Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
  • Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
  • Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии.

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

  • Это группа сосудистых факторов.
  • И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты
со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в
остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из
стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение
комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на
частичный регресс неврологического дефицита.

Характер реабилитации и
количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне
реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под
наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который
определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс
неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с
логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений.

1.2 Этиология и патогенез

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и
злокачественного  являются  гемодинамически  значимые
стенозы  экстра-  и  интракраниальных 
артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и
прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых
пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является
артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически
обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой
стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их
набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием
остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. При
массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения
СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны
инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной 
гипертензией,  и  приводить  к смещению 
структур  головного  мозга  с  развитием 
височно-тенториального вклинения.

Такое осложненное течение
инсульта является злокачественным и  встречается  у 
36-78%  больных  с  массивным  полушарным 
ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не
ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие 
развития  каскада  местных  воспалительных реакций с
участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Классификация и отличия

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в
бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы
выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не
развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение
развивается [7].

Таблетки

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0 –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3  –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4  –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5  –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 –  Другой инфаркт мозга

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

  • Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи,
    биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С,
    анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также
    рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     А
      (уровень      
 достоверности доказательств – 1b)

     
 КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым
неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от
поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется    
     нативная     компьютерная 
     томография   головного
      мозга     для определения объема
    инфаркта,  наличия и выраженности поперечной и аксиальной
    дислокации головного мозга.      

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности доказательств – 1a)

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной
    диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов
    или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая,
    но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень   убедительности    
рекомендаций    
C      
(уровень        достоверности
доказательств – 4).

По данным литературы, помимо ДКТ, гипотермия до 33 оС
является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со
злокачественным инсультом [8, 14, 17]. Продолжительность гипотермии в
разных работах составила от 2-х суток до 10 суток. По эффекту снижения
летального исхода  гипотермия значительно уступает декомпрессивной
краниотомии.

Каких-либо утвержденных протоколов данного вида лечения
пока не существует. Гипотермия  может  сопровождаться 
большим  количеством побочных  эффектов,  основными 
из  которых  являются  нарушения сердечного 
ритма,  гипокоагуляция,  нарушение  электролитного 
состава плазмы  крови,  легочные  инфекционные 
осложнения.

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении  проведение
    гипотермии при отсутствии опыта применения данного метода лечения у
    лечащего врача. Данный метод лечения допустим только как мера отчаяния
    при отсутствии технической возможности проведения декомпрессивной
    краниотомии и при наличии  опыта применения гипотермии у лечащего
    врача                                                               

Уровень   убедительности    
рекомендаций    С      
(уровень         достоверности
доказательств – 4)

2.1 Жалобы и анамнез

Начало
заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки
инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого
начала заболевания имеется нарушение бодрствования.  Также пациент
не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии. Если
пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на
нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях.

По мере
развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не
предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации
головного мозга.  У молодых больных отек мозга может проходить с
развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще
бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту,
рвоту.

  • При опросе пациента  рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет
различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать
симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере
развития отека и дислокации головного мозга  в клинической картине
начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить
    внимание на уровень бодрствования,  выраженность гемипареза,
    наличие пареза взора [1].
                  
  • Рекомендуется    оценивать
      неврологический    статус каждые 4 часа
     в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития
    отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     C
      (уровень      
 достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

3.1 Консервативное лечение

В
острейшем периоде инсульта всем больным необходимо проводить лечение и
наблюдение  в  условиях отделения интенсивной терапии или
отделения  нейрореанимации.  В терапии ишемического инсульта
выделяют следующие основные направления: улучшение перфузии головного
мозга, нейропротекторная терапия, репаративная терапия, профилактика
внечерепных осложнений. При  необходимости осуществляют 
респираторную  поддержку.

  • Рекомендуется при развитии злокачественного течения придание
    возвышенного  положения  головного  конца  кровати
    (15-30 градусов) [4]. 

Уровень   убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении 
    использование гиперосмолярных  растворов,  барбитуровой комы,
    кортикостероидов,  гипервентиляции [9, 10, 15, 18, 19, 22].
                                                                     

3.2 Хирургическое лечение

Декомпрессивная
краниотомия – единственный метод хирургического лечения
злокачественного ишемического инфаркта. Принятие решения о выполнении
декомпрессивной краниотомии проводится мультидисциплинарной бригадой,
включающей нейрохирурга, невролога, нейрореаниматолога..

  • Рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии у больного со
    злокачественным инсультом в бассейне СМА при наличии показаний [3, 21,
    12].

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности
доказательств – 1a)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector