Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии

Особенности нарушений речи при левостороннем ишемическом инсульте

Пациентка Д А П, Год рождения –1983, Возраст – 29 лет. Место работы – бухгалтер, на данный момент: инвалид I группы.

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

В таком случае инсульт очень обширный и характеризуется яркими общемозговыми симптомами. При локализации процесса в левом полушарии диагностируются парез правой стороны тела и мимических мышц нижней части лица той же стороны, гемигипестезия, нарушение зрения. У правшей определяются расстройства речи по типу афазий. Кроме того, наблюдаются расстройства зрительно-пространственного восприятия.

Средняя мозговая аретрия обеспечивает кровью обширные отделы головного мозга

Средняя мозговая артерия – самый крупный сосуд головного мозга, поэтому инсульт при ее закупорке, как и в предыдущем случае, очень обширный, а прогноз для жизни и здоровья пациента – довольно серьезный. Она больше других сосудов поддается атеросклеротическим изменениям, а, в силу анатомических особенностей, эмболия ее ветвей наблюдается значительно чаще.

Наиболее тяжелые последствия отмечаются при закупорке ствола средней мозговой артерии. Если процесс расположен с левой стороны у правшей, в клинической картине на первый план выступают такие симптомы:

  • паралич правой половины тела;
  • отсутствие чувствительности и нарушение зрения;
  • нарушение речи, чаще в виде тотальной афазии.

При поражении только глубоких или только корковых ее ветвей инсульт будет менее обширный, а, значит, шансы выжить и полностью реабилитироваться у пациента возрастают.

ОНМК в бассейне левой передней мозговой артерии проявляется правосторонним гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности

Инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии внешне проявляется парезом нижних конечностей с правой стороны или частичным парезом с преимущественным поражением ноги. При тромбозе мелких ответвлений, когда процесс не очень обширный, наблюдается нарушение двигательной функции стопы. Могут диагностироваться расстройства высших психических функций – памяти, критики, поведения и апраксия левой руки – состояние, при котором пациент не может выполнить сложные движения при сохраненной двигательной функции. Эти последствия сложнее поддаются восстановлению, чем парез, но в целом прогноз для жизни пациента относительно благоприятный.

Корковые ветви этой артерии несут кровь к затылочно-теменной области больших полушарий головного мозга. Глубокие ответвления отходят к области таламуса и среднему мозгу. Благодаря хорошо развитым соединениям с соседними артериями, последствия инсульта в этой области быстро исчезают, а обширные процессы бывают крайне редко.

Поражение корковых ветвей сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз – гомонимной гемианопсией, нарушением зрительного восприятия. Специфическим последствием инсультов, расположенных в левом полушарии, является алексия – неспособность чтения.

Тромбоз глубоких ветвей, питающих область таламуса с расположенными в ней жизненно важными центрами, характеризуется разнообразной клинической картиной, которая включает разные нарушения чувствительности, таламические боли на противоположной стороне, тяжелые атактические расстройства, тремор, гиперкинезы по типу хореи или гемибаллизма.

1. На момент поступления

Больная предъявляет жалобы на головные боли в лобно-височной доле, на головокружение, слабость, понижение трудоспособности, недомогание, повышение артериального давления.

2. На момент курации

На головокружение, слабость, снижение аппетита, понижение трудоспособности.

Со слов родственников больной себя считает с 69 лет (1990 года), когда впервые при физической нагрузке и в состоянии покоя почувствовала сильное головокружение, шум в голове, периодически повышалось АД. Больная от амбулаторного и стационарного обследования отказывалась и в течении последующих 10 лет до 2000 года улучшения состояния не наблюдалось.

Однако, 1 апреля 2000 года во время привычной физической работы больная почувствовала сильную головную боль в лобно-височной доле, головокружение и отмечала непроизвольное мочеиспускание. Со слов дочери больная перестала понимать речь, повысилось АД до 160/100 мм. рт. ст. и отсутствовали движения в левой половине тела.

Родилась в срок, третьим ребенком в домашних условиях. Вскармливалась грудью матери. Условия развития в жизни удовлетворительные. Росла и развивалась не отставая от сверстников. Учиться начала с семи лет. Окончила семь классов, поступила в медицинское училище. Получала среднеспециальное образование.

Начала работать в 20 лет по специальности фельдшер. В настоящее время не работает. Бытовые условия удовлетворительные. Совместно проживающих лиц – двое. Общий бюджет не удовлетворителен. Питание снижено, нерегулярное, неполноценное. Употребление табака, алкоголя, наркотиков не отмечалось. Замуж вышла в 23 лет.

Количество беременностей – 7, из них 4 родов, 3 выкидыша. Из перенесенных заболеваний отмечают пневмонию, хронический бронхит, оспу, черепно-мозговую травму. По словам родственников туберкулезом, болезнью Боткина и венерическими заболеваниями не болела. Контактов с инфекционными больными не наблюдалось.

Общее состояние больной тяжелое. Сознание ясное, на вопросы отвечает правильно. Положение пассивное, в кровати лицом кверху Настроение подавленное. Телосложение правильное. Рост – 150 см. Масса тела – 45 кг. Тип конституции – астенический: относительное преобладание продольных размеров тела

Состояние питания больного нарушено. Отмечается склонность к кахексии. Осанка сутулая, временно не ходит.

Кожные покровы бледного цвета, чистые пигментированные нормальной влажности и эластичности. Высыпаний и рубцов нет.

Оволосение по женскому типу.

Подкожно-жировой слой выражен слабо, отеков нет.

Затылочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые и паховые лимфатические узлы не пальпируются. Лицо безразличное, ушные раковины чистые. Кости без деформаций и искривлений. Болезненности при пальпации и поколачивании позвоночника, ребер не отмечается. Подвижность позвоночника в норме.

Суставы нормальной формы, без деформаций и припухлости, болезненность при пальпации отсутствует, движения в суставах активные и свободные. Мышечный слой развит умеренно, непропорционально, отмечается регидность затылочных мышц I-II степени.

По форме грудная клетка астеническая. Она расширена в переднем и заднем размере. Деформации грудной клетки, в том числе связанные с искривлением позвоночника отсутствуют. Грудная клетка симметрична, равномерно участвует в акте дыхания. Ширина межреберных промежутков одинаковая на обеих половинах грудной клетки.

Тип дыхания – смешанный. Частота – 30 раз в мин. Соотношение между вдохом и выдохом 2:1. Дыхание типа Чейн- Стокса. Отмечается отдышка смешанного характера.

При пальпации болезненности не наблюдается. Регидность и эластичность в норме. Голосовое дрожание равномерное, на обеих половинах грудной клетки. В верхних отделах сильнее, в нижних слабее.

При проведении перкуссии легких на симметричных участках грудной клетки спереди и сзади выявляется коробочный звук. Высота стояния верхушек спереди с обеих сторон на 3 см. выше ключиц, сзади верхушки легких на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Внешние проявления

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Общемозговая симптоматика

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.
  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.
  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.
  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Макропрепарат инфаркта мозга

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии

Выраженное ограничение активных движений

Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Со стороны других органов и систем жалоб нет.

5.05.11 г. — впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась.

10.05.2011 г. — на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии. Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу.

Внешние проявления

Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии лечение

Анамнез заболевания 5.05.11 г. — впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась. 10.05.2011 г. — на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии.

Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии

Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу. 20. 05 2011 г. — при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА. 21.05.2011 г. — осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

Анамнез жизни Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993) Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает Перенесенные в детстве инфекции – отрицает Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010) Наследственные заболевания не установлены Аллергологический анамнез не отягощен Гемотрансфузии не проводились. Лекарственный анамнез – не отягощен.

Объективный осмотр Общее состояние – средней степени тяжести Кожные покровы чистые, обычной окраски Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги Физиологические отправления – без особенностей Периферических отеков нет Стул и мочеиспускание контролирует Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус Менингеальный симптомокомплекс отрицательный Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный Центральный парез мимической мускулатуры справа Язык слегка девиирован влево.

Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector