Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Симптомы левостороннего инсульта

Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из её ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови.

Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы:

  • Синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической закупоркой проксимального прекоммунального сегмента задней мозговой артерии или начала её пенетрируюших ветвей
  • Синдромы, поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии

При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами. Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, её атрезии являются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии).

При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-рубро-таламического пути, отмечают грубую контралатеральную атаксию.

При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера).

При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма.

Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии.

КТ и МРТ головного мозга позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и «децеребрационную ригидность».

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина-Русси. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так н глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу.

Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги н стопы, реже — лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в поражённых областях может развиться мучительная жгучая боль.

При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей.

Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Бели ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии.

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга.

При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексии без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аносмия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела.

При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдаёт себе отчёта в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения;

при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удаётся удерживать за счёт сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остаётся интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения.

Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определённую точку поля зрения), неспособность к счёту объектов, изображённых на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей.

Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца.

Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для неё являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Потеря сознания, иногда может развиваться кома;

Нарушения функционирования тазовых органов;

Боль в глазных яблоках;

Тошнота и рвота на фоне выраженной головной боли;

Судороги (присутствуют не всегда).

Полная обездвиженность (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) левых конечностей;

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Пропадает либо резко снижается чувствительность в левой половине тела и лица;

Нарушения речи будут наблюдаться у левшей. У правшей нарушения речи развиваются исключительно при поражении левого полушария. Больной не может воспроизводить слова, но осознанные жесты и мимика сохраняются;

Лицо становится ассиметричным: левый уголок рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

В зависимости от того, какая половина мозга повреждена, симптомы мозгового инфаркта будут наблюдаться с противоположной стороны. То есть, если очаг поражения располагается в левом полушарии, то будет страдать правая половина туловища.

Головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;

Страдает координация, наблюдаются расстройства статики;

Имеются нарушения со стороны движения глазных яблок, ухудшается зрение;

Появляются проблемы с проглатыванием пищи;

Речь становится тихой, в голосе появляется хрипота;

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Паралич, парез, нарушение чувствительности конечностей будут наблюдаться со стороны, противоположной очагу поражения.

Передняя мозговая артерия – неполный паралич ног, возникновение хватательных рефлексов, нарушения движений глаз, моторная афазия;

Инсульт мозжечка (мозжечковый инсульт): причины, симптомы, восстановление, прогноз

Актуальность. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инфарктов мозжечка варьирует от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов головного мозга, смертность при них превышает 20%. Случаи кровоизлияний в мозжечок составляют около 10% всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более.

Тем не менее, инсульты в области ствола мозга и мозжечка относятся к наименее изученным вопросам сосудистой патологии головного мозга. Многообразие клинических проявлений мозжечковых инсультов, нередкое их сходство с некоторыми проявлениями полушарных инсультов и различных поражений периферического вестибулярного аппарата значительно затрудняют их своевременную диагностику.

О кровоизлияниях в мозжечок Вы можете прочитать в статье (лекции) «Геморрагический инсульт задней черепной ямки» В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, А.А. Мурашко, С.А. Буров, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет (журнал «Нейрохирургия» № 4, 2006) [читать].

Кровоснабжение мозжечка подробно изучено. При нормальной анатомии мозжечок получает кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, от 3 парных мозжечковых артерий: верхней мозжечковой артерии (ВМА), передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) и задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Проксимальные отделы всех мозжечковых артерий участвуют в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола головного мозга.

При нормальной анатомии все мозжечковые артерии анастомозируют друг с другом через хорошо развитую коллатеральную сеть. ВМА частично кровоснабжает нижние бугры четверохолмия, вентральные отделы мозжечка, а также его верхне- и среднедорсальные отделы, большую часть зубчатого ядра. ПНМА кровоснабжает латеральные отделы нижней трети моста и верхней трети продолговатого мозга, клочок мозжечка и прилегающие к нему участки полушария;

В структуре мозжечкового ишемического инсульта поражение его сосудистых бассейнов распределяется следующим образом: ВМА — 30 — 40%, ПНМА — 3 — 6%, ЗНМА — 40 — 50%, инсульт в бассейнах 2 и более мозжечковых артерий — до 16%. С введением в клиническую практику методов нейровизуализации были установлены новые типы инфарктов мозжечка:

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

При хроническом нарушении кровообращения в бассейнах мозжечковых артерий у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или без них наблюдается развитие лакунарных, глубоко расположенных инфарктов, обусловленных поражением пенетрирующих артерий диаметром 40 — 900 мкм. Их частота составляет 25 — 28% от всех случаев мозжечковых инфарктов.

Малые глубокие церебеллярные инфаркты обнаруживаются преимущественно в пограничных зонах васкуляризации трех мозжечковых артерий. Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным клиническим восстановлением. Размеры лакун на горизонтальных срезах мозга при КТ- и МРТ-сканировании обычно не превышают 12 — 20 мм, а средний объём — 1,7 — 1,8 мл.

Инфаркты мозжечка встречаются обычно у больных среднего и пожилого возраста, причём у мужчин примерно в 2,5 — 3 раза чаще, чем у женщин. Мозжечковые ишемические инсульты возникают преимущественно вследствие тромбоэмболии из сердца, позвоночной или основной артерии или по гемодинамическому механизму.

Описаны эмболии в артерии мозжечка при свежих инфарктах миокарда и фибрилляции предсердий. Среди иных факторов следует также отметить различного рода манипуляции на шее (особенно ротации), проведение которых может осложниться травматизацией позвоночных артерий и возникновением острого нарушения мозгового кровообращения.

Поражение мелких артериальных ветвей (вызывающие лакунарные инфаркты) связано с развитием в них микроатеом, липогиалиноза и фибриноидного некроза. Причиной развития лакунарных инфарктов являются также микроэмболии. Факторами риска развития лакунарных инфарктов общепризнаны артериальная гипертония, сахарный диабет, васкулиты.

У пациентов моложе 60 лет наиболее частой причиной мозжечкового инфаркта является интракраниальная диссекция ПА, включающая устье задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Более редкие причины инфаркта мозжечка — гематологические заболевания, фибромускулярная дисплазия. В ряде случае причину установить не удается.

Диагностика изолированных инсультов мозжечка весьма затруднительна, если в первые два дня заболевания не проводится КТ- или МРТ исследование. Небольшие инфаркты мозжечка весьма часто клинически не выявляются в силу быстрой обратимости клинических проявлений. В то же время известно, что в 25% случаев обширным инфарктам мозжечка предшествуют малые инсульты или преходящие нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебробазилярной, реже в каротидной системах (около 40% больных с инфарктами мозжечка одновременно имеют инфаркты в других сосудистых бассейнах головного мозга).

Обширные же инфаркты и гематомы мозжечка при их своевременной диагностике могут поддаваться хирургическому лечению, препятствующему фатальным дислокациям. При отсутствии прогрессирующей вторичной гидроцефалии 80 — 90% больных с инсультами мозжечка выживают при консервативной тактике лечения. МР-томографическое исследование является ведущим методом в диагностике стволовых и церебеллярных инсультов.

Рассмотрим клинику изолированный мозжечковый инфаркт (в бассейнах мозжечковых артерий). В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ЗНМА в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, наиболее часто встречаются следующие симптомы: головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко дизартрия.

По наблюдениям некоторых авторов, в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может быть только головокружение, (!) таким пациентам нередко ставят диагноз «лабиринтит». В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ВМА в клинической картине превалируют координаторные расстройства, так как поражены зубчатые ядра.

Симптоматика в этом случае обычно представлена следующим: атаксия (73%), нарушение походки (70%), дизартрия (60%), тошнота (40%), головокружение (37%), нистагм (7%) [Kase C. и соавт., 1993]. В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА частым симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта, другие типичные мозжечковые симптомы вариабельны по своей выраженности, это также атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм [Lee H. и соавт., 2002].

Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно следует выделить обширный мозжечковый инфаркт ввиду клинических особенностей течения этой формы инсульта. Обширный инфаркт мозжечка обычно возникает при поражении всего бассейна ВМА или ЗНМА, наиболее часто в бассейне ЗНМА при острой окклюзии позвоночной артерии (ПА).

Обширный мозжечковый инфаркт в большинстве случаев клинически характеризуются острым развитием общемозговых, вестибулярных, координаторных и ствловых нарушений (альтернирующие синдромы, нарушение уровня бодрствования, дыхательные нарушения и т.д.) в различных комбинациях [поскольку все три мозжечковые артерии широко анастомозируют между собой, обширные инфаркты, сопровождающиеся исключительно мозжечковым синдромом, наблюдаются очень редко и, как правило, они протекают на фоне развития стволовых нарушений].

При этой форме мозжечкового ишемического инсульта на 2 — 3-и сутки заболевания развивается выраженный отек инфарктной зоны, обладающий масс-эффектом. Такое осложненное течение инфаркта мозжечка является злокачественным и встречается в 5 — 15% всех случаев мозжечковых инсультов (главным фактором, способствующим развитию злокачественного течения инфаркта мозжечка, является объем поражения — не менее 1/3 его полушария или [по данным M. Koh и соавт., 2000]

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

24 см3). При этом происходит сдавление ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ), что ведет к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и далее фатальному повреждению ствола головного мозга. Даже в случае своевременно диагностированной и экстренно дренированной ООГ нарастание масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к восходящему транстенториальному вклинению и/или вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к вторичной фатальной травме ствола головного мозга.

Летальность при данной злокачественной форме инсульта при консервативном лечении составляет 80%. Такое злокачественное течение мозжечкового инфаркта в экстренном порядке требует привлечения нейрохирурга и решения вопроса о хирургическом лечении: наружном вентрикулярном дренировании и/или декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ.

Подробнее об обширном инфаркте мозжечка Вы можете прочитать в статье «Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции» С.А. Асратян, А.С. Никитин, Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2012; Вып. 2) [читать].

Виды и причины ишемического инсульта мозжечка

Ишемический инсульт, или инфаркт левого полушария головного мозга (ГМ), код по мкб-10 — I63 – патологическое состояние, при котором в течение нескольких минут или часов возникает острое нарушение кровообращения (ОНК) участка в левом полушарии ГМ, проявляющееся развитием неврологических симптомов очагового (изменения в речи, движениях, зрении, чувствительности и др.

Причем в системе сонных артерий (каротидной), как раз кровоснабжающей полушария ГМ, в 6 раз чаше, чем в системе позвоночных артерий (вертебробазилярной), питающей задние отделы мозга.

Среди основных причин выделяют:

  1. Сужения внечерепных шейных артерий и артерий, находящихся в основании мозга вследствие атеросклероза (отложения жировых бляшек во внутренней стенке сосудов, со временем кальцифицирующихся) – данная причина встречается в 95% случаев;
  2. Эмболия внутричерепных артериальных сосудов, наступающая при их закупорке оторвавшимися частями тромба, в особенности при наличии заболеваний сердца (фибрилляция предсердий, кардиомиопатия, инфаркт миокарда) – удается увидеть причиной в 20%;
  3. Расслаивание стенок артерий шеи магистральных типов – около 2%;
  4. Изменения реологических свойств (вязкости) крови при васкулите (воспалении сосудистой стенки) либо нарушениях коагуляции (свертывания крови) при заболеваниях (лейкемия, тромбоцитоз) или при приеме пероральных контрацептивов.
  5. Возникновение микроангиопатий артерий мелкого калибра вследствие липогиалиноза, что приводит к лакунарному инфаркту мозга – в 15-30%;
  6. Артериальная гипертензия (еще в 90-ых годах прошлого века было доказано, что при повышении диастолического давления (нижней цифры) на 7,5 мм ртутного столба риск возникновения ИИ увеличивается почти вдвое));
  7. Курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет;

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

Ишемический инсульт (или инфаркт мозга) – острая сосудистая катастрофа, которая возникла в результате прекращения кровоснабжения той или иной области головного мозга. Проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, сохраняющимися более суток, или приводит к летальному исходу в более ранние сроки.

К развитию ишемического инсульта могут привести следующие заболевания:

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов.
  2. Гипертоническая болезнь и артериальная гипотензия.
  3. Васкулиты.
  4. Патология сердца.
  5. Аномалии сердечно-сосудистой системы.
  6. Сдавление артерий и вен.
  7. Болезни крови.

Острая церебральная ишемия запускает патологические биохимические каскадные реакции. Последствием этих явлений является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некроза нервных клеток и апоптоза — генетически запрограммированной клеточной гибели.

К реакциям ишемического каскада относят острую гипоксию тканей, ацидоз, патологию гликолипидного обмена, нарушения в системе нейромедиаторов, приводящих к эксайтотоксичности. Развитие этих процессов формирует ядро ишемии. Реакция окружающих центр ишемии сосудов формирует зону перифокального отека.

Классификация

По механизму развития ишемический инсульт подразделяют на:

  1. Атеротромботический вариант. При выраженных атеросклеротических изменениях сосудов тромбы накладываются на бляшки и закрывают просвет сосуда. Такой инсульт обусловлен первичной тромботической окклюзией сосуда головного мозга или артериоартериальной эмболией.
  2. Кардиоэмболический вариант. Здесь первична симптоматика патологии сердца (аритмии, пороки, инфекционные миокардиты, кардиомиопатии). Тромб, первично образовавшийся в сердце, с током крови доходит до головного мозга, где вызывает окклюзию.
  3. Гемореологический вариант. Обусловлен повышением вязкости крови, когда ей попросту трудно продвигаться по сосудам.
  4. Гемодинамический вариант. Связан с нарушением сердечного выброса, что приводит к сбою системного кровообращения или резким падениям артериального давления другого генеза. Встречается при пароксизмальных аритмиях, коллапсах, обильных кровопотерях.
  5. Лакунарный вариант. Обусловлен изменением сосудистой стенки мелких сосудов, приводящим к небольшим по объему микроангиопатическим поражениям.

Клиническая картина ишемического инсульта. Проявления церебрального инсульта напрямую зависят от участка головного мозга, где произошла сосудистая катастрофа. Однако имеются так называемые клинически «немые» инсульты малых размеров, которые не проявляются никакой неврологической симптоматикой и могут быть случайными находками при проведении диагностических нейровизуализационных процедур.

Системное головокружение (vertigo) является ведущим симптомом при одиночных и множественных инфарктах мозжечка, локализованных в зоне территорий какой-либо из трех парных мозжечковых артерий либо в зонах смежного кровоснабжения. Выявляемые головокружение и нистагм, присущие центральному поражению, в случаях локализации инфарктов в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, имеющей как известно, мозжечковую, понтинную и лабиринтную ветви, могут имитировать периферический характер поражения вестибулярного анализатора, маскировать мозжечковые нарушения, осложняя при этом диагностику острого сосудистого процесса.

Возникновение псевдолабиринтного синдрома при мозжечковых инфарктах связывают с нарушением ингибирующих влияний мозжечка на вестибулярные ядра. В острейшей фазе ишемического инсульта или кровоизлияния мозжечковой локализации возможны наибольшие диагностические трудности, так как неврологическая симптоматика, характерная для непосредственного поражения мозжечка, на этом этапе может отсутствовать.

В дальнейшем часто отмечается преобладание постуральных нарушений над динамическими координаторными, что также маскирует мозжечковую локализацию процесса в острой стадии заболевания. Очаговая мозжечковая симптоматика в ряде случаев может быть выраженной слабо или отсутствовать. Поэтому ведущее значение в своевременной дифференциальной диагностике инсультов мозжечка имеет магнитно-резонансная томография головного мозга, проводимая в первые сутки от начала острого вестибулоатактического синдрома с целью своевременного начала специфической терапии ишемического и геморрагического инсультов, что является реальной основой благоприятного исхода одного из наиболее тяжелых видов цереброваскулярной патологии.

Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ.

В структуре нарушений мозгового кровообращения частота ишемических инсультов мозжечка варьируется от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов головного мозга, летальные исходы наступают в 20% случаев. Многообразие клинических проявлений мозжечковых ишемических инсультов, нередкое сходство с некоторыми проявлениями инфарктов полушарий мозга и поражений периферического вестибулярного аппарата значительно затрудняют их своевременную диагностику.

Мозжечковый синдром в изолированном виде при сосудистых заболеваниях головного мозга встречается редко. Он обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что объясняется общностью кровоснабжения этих структур. В структуре мозжечкового ишемического инсульта поражение его сосудистых бассейнов распределяется следующим образом:

  • верхней мозжечковой артерии от 30 до 40%;
  • задней нижней мозжечковой артерии от 40 до 50%;
  • передней нижней мозжечковой артерии 3 — 6%.

Негативные последствия

Внешние проявления

Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Нарушение двигательной функции конечностей;

Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;

Проблемы с речью;

Ухудшение умственных способностей;

Затрудненное глотание пищи;

Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;

Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);

Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Здесь мы расскажем обо всех этапах реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дают или нет группу инвалидности при инфаркте миокарда, вы узнаете отдельно.

Чем опасен приступ и последствия болезни? Церебральный инсульт не проходит бесследно. Несвоевременная медицинская помощь или самолечение могут стать причиной тяжелых осложнений или смерти пациента. После инфаркта больной может столкнуться с такими осложнениями, как:

  • паралич конечностей;
  • потеря болевой чувствительности;
  • нарушение координации;
  • слепота;
  • приступы эпилепсии;
  • когнитивные расстройства.

Чаще всего лица, перенесшие церебральный приступ, сталкиваются с проблемами речевой функции. Проявляется это в бессвязном и затрудненном произношении. Самым опасным осложнением является отек мозга. При перенесенном приступе больному назначается постельный режим. Последствием горизонтального положения является застойная пневмония.

Развивается она в результате плохой вентиляции легких. Проявляется это осложнение в течение месяца. Длительное горизонтальное положение приводит к образованию пролежней. Если не принять меры, то пролежни превращаются в огромную рану. Не менее опасным осложнением является тромбоэмболия легочной артерии и острая форма сердечной недостаточности.

Схема тромбоэмболии легочной артерии

При тяжелых формах в 15-20% случаев наступает смерть больного. Перспектива для здоровья напрямую зависит от масштаба поражения, места расположения окклюзии, возраста пациента, своевременности оказания первой медицинской помощи и периода восстановления. При повторном инсульте последствия и перспективы полноценного выздоровления более критичны. Прогноз на благоприятный исход с каждым приступом снижается.

Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81.

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

  1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
  2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
  3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
  4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
  5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
  6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
  7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

  1. временно теряет зрение;
  2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
  3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

  • Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
  • Зрительный бугор.
  • Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
  • Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
  • Продолговатый отдел мозга.
  • Варолиев мост.
  • Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

  • Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
  • Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
  • Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии.

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

  • Это группа сосудистых факторов.
  • И группа внесосудистых факторов.

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Ишемический инсульт правой стороны тела (левого полушария головного мозга): причины, лечение, прогноз.

Лечение инфаркта головного мозга в первую очередь базируется на тромболитической терапии. Важно, чтобы пациент поступил в неврологическое отделение в первые три часа от начала приступа. Транспортировать больного необходимо в приподнятом положении. Голова должна быть выше тела на 30 градусов. Если пациенту в указанное время ввести тромболитик, то препарат начнет очень быстро растворять имеющийся тромб, который чаще всего является причиной нарушения кровоснабжения мозга. Эффект зачастую можно увидеть практически мгновенно, на первых секундах введения препарата.

Если тромболитическая терапия не осуществляется в первые три часа от начала инфаркта головного мозга, то далее проводить ее уже не имеет смысла. В мозге произойдут изменения, характер которых является необратимым.

Стоит учитывать, что тромболизис выполняют лишь в том случае, когда врач удостоверился, что у больного инфаркт головного мозга, а не геморрагический инсульт. В последнем случае такая терапия приведет к летальному исходу.

Снижение уровня артериального давления;

Прием антиагрегантов (Аспирин), либо антикоагулянтов (Клексан, Фраксипарин, Гепарин);

Назначение лекарственных средств, направленных на улучшение мозгового кровоснабжения (Трентал, Пирацетам, Кавинтон).

Также больным назначают витамины группы В, проводят восстановительное лечение, занимаются профилактикой пролежней. Самолечение недопустимо, при первых признаках инфаркта головного мозга необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Стоит помнить, что в домашних условиях отличить инфаркт головного мозга от геморрагического инсульта невозможно.

Хирургическим методом лечения инфаркта головного мозга является оперативная декомпрессия, направленная на снижение внутричерепного давления. Этот метод позволяет уменьшить процент летальности при инфаркте головного мозга с 80 до 30%.

Немаловажной составляющей общей схемы лечения инфаркта головного мозга является грамотная восстановительная терапия, которая носит название «нейрореабилитация».

Двигательные нарушения корректируются с помощью лечебной физкультуры, массажа и методов физиотерапии. На данный момент существуют специальные тренажеры, помогающие восстанавливаться людям после инфаркта головного мозга;

Речевые нарушения исправляются в ходе индивидуальных занятий с логопедом;

Нарушения функции глотания нивелируются специальными аппаратами, которые стимулируют работу гортанных и глоточных мышц;

Занятия на стабилоплатформе помогают справиться с проблемами координации;

Не менее важна психологическая помощь больным. Справиться с эмоциональными проблемами помогает врач-психотерапевт;

На пожизненный срок человеку назначают прием статинов и препаратов Аспирина;

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Для улучшения работы головного мозга может быть рекомендован прием таких лекарственных средств, как Кавинтон, Танакан, Билобил и пр.

Самому больному важно постоянно контролировать уровень артериального давления, уровень сахара и холестерина в крови, а также отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни с обязательным присутствием в ней умеренных физических нагрузок.

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

Особенности течения болезни и исходы приступа напрямую зависят от оказания первой помощи и дальнейшего проведения интенсивной терапии. При церебральном инсульте показана обязательная госпитализация в отделение реанимации. Своевременное лечение и реабилитация пациента увеличивают шансы на благоприятный исход. Диагностика заболевания проводится при помощи томографии, которая позволяет определить степень поражения.

При появлении симптомов приступа следует вызвать скорую. До приезда врача больному нужно оказать экстренную терапию. Обеспечьте пострадавшему приток свежего воздуха и снимите с него тесную одежду. Приподнимите голову и верхнюю часть туловища, это поможет избежать отек головного мозга. Если у больного остановилось сердце, то проведите реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание).

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Искусственное дыхание и непрямой массаж сердца

Ишемический инсульт лечат в клинике. Больному назначается базисное и специфическое лечение. Базисный тип терапии направлен на восстановление процесса дыхания, водно-электролитного равновесия, ускорения кровотока и уменьшения отека. Он включает контроль температуры тела, меры по предотвращению появления осложнений и пролежней.

Специфическое лечение зависит от типа инсульта и провоцирующего фактора. Больному назначаются тромболитические препараты:

  • антикоагулятны;
  • ингибиторы агрекации тромбоцитов;
  • дефибринизирующие энзимы;
  • нейропротекторы.

Тромболитическая терапия растворяет тромбы, восстанавливает сосудистое русло и нормализует кровоток головного мозга. Антикоагулянты («Гепарин», «Дальтопарин») направлены на предотвращение образования тромба. Прием антикоагулянтов противопоказан лицам с язвенной болезнью желудка, почечной или печеночной недостаточностью.

Инфаркты головного мозга в бассейне задней мозговой артерии обычно бывают вторичного характера и развиваются на фоне эмболии из нижележащих сегментов вертебрально-базилярной системы или из полости сердца. С целью предупреждения повторных эмболий просвета артерий назначают антикоагулянты (гепарин). При атеросклеротической окклюзии задней мозговой артерии специфического лечения не требуется.

Течение такого атеросклеротического поражения задней мозговой артерии остаётся неуточнённым. Поэтому нет чётких сравнительных данных об эффективности антикоагулянтов и антиагрегантов либо назначения той или иной терапии в сравнении с отсутствием таковой. В целом же наиболее мягким способом лечения ишемии или ишемического инсульта в бассейне задней мозговые артерии представляется назначение антиагрегантов (аспирин, трентал).

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Инсульт в задней мозговой артерии клиника

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector