Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Билиарный цирроз печени 1

(1 — вакуоли в
цитоплазме печеночных клеток (жир
растворился в спиртах при обработке
препарата),

2 — сохранившиеся
печеночные балки.)

Окраска — гематоксилин- эозин.

Не только различные препараты, но и
различные участки одного и того же
препарата могут значительно отличаться
друг от друга по степени ожирения. В
выраженных случаях наблюдается ожирение
всей дольки целиком. Ядра печеночных
клеток отодвигаются каплями жира на
периферию, и возникает значительное
сходство с обычной жировой клетчаткой.

В других случаях ожирению подвергается
не вся долька, а часть ее, периферическая
или центральная. Капли жира могут быть
и мелкими, и крупными. Основываясь на
величине жировых капель и их расположении
в центре или по периферии дольки нельзя
отличить физиологическое ожирение от
дистрофического.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных
клетках по периферии (в центре) долек;

З) печеночная долька, подвергшаяся
ожирению целиком.

Зоб Хасимото.

(2 — полнокровный
кровеносный сосуд.)

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

(1 — нарушение
балочного строения печеночных долек
с формирование ложных долек, 3 —
формирование тонкопетлистой
соединительнотканной сети.)

Окраска — пикрофуксином по Ван-Гизону.

При окраске пикрофуксином отчетливо
выявляются тяжи соединительной ткани
в виде колец, охватывающих группы
печеночных долек. Дистрофические
изменения со стороны паренхимы печени
выражаются, прежде всего, в жировой
дистрофии печеночных клеток. Экссудативный
фактор представлен лимфоидной
инфильтрацией, продуктивный с
образованием вышеупомянутых
соединительнотканных тяжей и так
называемых ложных ходов в виде мелких
эпителиальных трубочек.

Участки
прогрессирующего воспаления
характеризуются значительным лимфоидным
инфильтратом и сравнительно многочисленными
ложными желчными ходами. В тех местах,
где воспалительный процесс закончился
или стихает, соединительнотканные
прослойки представлены более грубыми
пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в
виде колец, охватывающих группы
печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой
соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Бурая индурация легких.

Данный макропрепарат — печень. Форма
органа сохранена, масса и размеры
уменьшены. Капсула утолщена, поверхность
органа крупнобугристая, цвет
белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Данные патологические изменения могли
развиться в результате дистрофии и
некроза гепатоцитов, что привело к
усилению регенерации гепатоцитов и
формированию узлов-регенератов
окруженных со всех сторон соединительной
тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует
разрастание соединительной ткани
(из-за гипоксии клеток внутри узлов).

Происходит капилляризация синусоидов
ложных долек, а наступающая вслед за
этим гипоксия приводит к новой волне
дистрофии и некроза. С этими явлениями
связана печеночно-клеточная
недостаточность. Узлы-регенераты
подвергаются диффузному фиброзу
(крупнобугристая печень), что связано
с некрозом гепатоцитов и гипоксией в
следствии сдавления сосудов узлами,
их склерозом, капилляризацией синусоидов,
наличием внутрипеченочных порто-кавальных
шунтов.

Это активирует фибробласты,
клетки Купфера и увеличивает продукцию
соединительной ткани. Склероз
перипортальных полей и печеночных вен
приводит к портальной гипертензии, в
результате чего портальная вена
разгружается не только через
внутрипеченочные, а и через внепеченочные
анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный
цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от
печеночно-клеточной недостаточности,
осложнения вследствии гипертензии
портальных вен: асцит, варикозные
расширения и кровотечения из вен
пищевода, желудка, геморроидальных
вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз,
желтуха, гемолитический синдром,
спленомегалия, гепаторенальнью синдром,
рак.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Заключение: данные морфологические
изменения свидетельствуют о
постнекротической мезенхимально-клеточной
реакции печени с развитием порочного
круга: блок между кровью и гепатоцитами,
что ведет к структурной перестройке
организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой)
цирроз печени.

Вторично-сморщенная
почка.

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

Очаговая пневмония 2

кровяные тельца

Это очаговое воспаление альвеолярной
ткани легких, развивающееся на основе
уже возникшего бронхита или бронхиолита.
Под микроскопом можно обнаружить
признаки острого бронхита или бронхиолита.
Форма экссудативного поражения бронха
может быть серозной, серозно-слизистой,
гнойной и смешанной.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны
воспалительным инфильтратом.

Кальциноз сердечного клапана.

(1 — творожистый
некроз ткани легкого в очаге воспаления,
2 — на границе с некрозом наблюдается
пролиферативная реакция с образованием
эпителиоидных клеток.)

При малом увеличении видно, что почти
вся легочная ткань безвоздушна. В
некоторых участках легочная ткань
некротизирована, имеет вид розовой
мелкозернистой массы с обломками
хроматина со слабо различимыми контурами
альвеол. По периферии этих некротических
очагов структура межальвеолярных
перегородок еще сохранена, просвет
альвеол заполнен белковым экссудатом
с примесью альвеолярных макрофагов и
единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата
и межальвеолярных перегородок
некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой
жидкости, альвеолярных макрофагов и
лейкоцитов

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

В препарате окрашенном фуксилином на
эластические волокна, видно, что
эластический каркас перегородок в
участках казеозного некроза в большинстве
своем сохранен.

Макро-микрофолликулярный коллоидный
зоб.

Гиалиноз сосудов селезёнки 3

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

( 1 — отложение
амилоида в лимфатических фолликулах
селезенки.)

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Амилоидно-измененные фолликулы на
разрезе имеет вид полупрозрачных
зерен, напоминающих зерна саго
(саговая селезенка).

Окраска — конго-рот гематоксилин

Амилоид избирательно откладывается в
фолликулы. Они легко обнаруживаются в
виде округлых образований кирпично-красного
цвета. В фолликуле сохранились лишь
единичные лимфоциты. Остальные
подверглись атрофии и гибели от сдавления
амилоидными массами. В красной пульпе
амилоид отсутствует.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид
фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки,
сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между
фолликулами

Амилоидоз селезенки. Сальная селезенка.

Отложение амилоида отмечается не только
в фолликулах, но и в красной пульпе. Он
легко обнаруживаются в виде образования
кирпично-красного цвета. Фолликулы и
большая часть красной пульпы подверглись
атрофии и гибели от сдавления амилоидными
массами. Венозные синусы сдавлены.

Обозначения

1) равномерное отложение амилоида в
фолликулах и красной пульпе селезенки

2) сдавленные венозные синусы.

Гигантоклеточная саркома.

(1 — стенки артерий
утолщены, представлены однородным
гиалиноподобным веществом,

2 — просвет сосудов
резко сужен, 3 — капсула селезенки
утолщена.)

(1 — стенки артерий
утолщены, представлены однородным
гиалиноподобным веществом, 2 — просвет
сосудов резко сужен, 3 — капсула селезенки
утолщена.)

Гиалинозу подвергаются преимущественно
мелкие артерии и артериолы. Он особенно
характерен для гипертонической болезни
и гипертонических состояний, диабетической
микроангиопатии и заболеваний с
нарушениями иммунитета.

Ему предшествует повреждение эндотелия,
его мембраны и гладкомышечных клеток,
стенки и пропитывание ее плазмой крови.
При микроскопическом исследовании
гиалин обнаруживают в субэндотелиальном
пространстве, он оттесняет кнаружи и
разрушает эластическую пластинку,
средняя оболочка истончается. В финале
артериолы превращаются в утолщенные
стекловидные трубочки с резко суженным
или полностью закрытым просветом.

Гангренозный аппендицит.

Гангренозный
аппендицит 1

(1 — все слои
червеобразного отростка резко отечны
и инфильтрированы полиморфно-ядерными
лейкоцитами,

2 — наблюдаются
множественные очаги некроза. Оттек
стенки и расслоение ее гнойным
экссудатом.)

Данный макропрепарат — почка. Форма
органа сохранена, масса и размеры
значительно увеличены. Орган пестрый.
На разрезе видны корковое и мозговое
вещество. В мозговом веществе значительные
отложения оранжевого цвета, среди
которых располагаются отграниченные
соединительно-тканные сосуды.

Данные патологические изменения могли
развиться в результате мутационных
изменений на фоне длительной антигенной
стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных
заболеваниях. Мутация макрофагов
приводит к усилению выброса ими
интерлейкина 1, который стимулирует
синтез SAA в крови — повышается поглощение
SAA макрофагами, которые не успевают их
разрушать и накапливают.

1) в
латентной стадии — в пирамидах;

2) в
протеинурической — в клубочках и
артериолах;

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

3) в
нефротической — по ходу базальной
мембраны канальцев;

4) в азотемической
— гибель большинства нефронов и
образование амилоидно- сморщенной
почки. Белые участки на разрезе — амилоид,
бурые — кровоизлияния вследствии атрофии
стенок сосудов.

1)
благоприятный: резорбция амилоида в
начале процесса;

а)
смерть в следствии хронической почечной
недостаточности и уремии;

б)
острая почечная недостаточность;

в)
инфекция;

г)
нефрогенная артериальная гипертензия
и ее последствия.

Заключение: данные морфологические
изменения свидетельствуют о мутационном
повреждении макрофагов на фоне длительной
антигенной стимуляции, что приводит к
амилоидозу почек.

Диагноз:
Амилоидоз и некроз почки.

Искусственный митральный клапан

(1- фиксация солей
кальция в ткани, 2 — эндокард)

Нарушение обмена Са характеризуется
выпадением извести в тканях в виде
плотных масс. Процесс может быть
системным и местным. В зависимости от
механизма возникновения различают
метастатическое (гиперкальцемия),
дистрофическое (физико-химические
особенности тканей, обеспечивающие
адсорбцию извести из крови и тканевой
жидкости) и метаболическое (неустойчивость
буферных систем крови и тканей)
обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление
сердечного клапана.

Нефросклероз.

Данный макропрепарат — сердце. Форма
органа сохранена, масса и размеры
несколько увеличены. Подэпикардиальный
жир сильно развит. Жировые прослойки
располагаются и в миокарде. Митральный
клапан — исксственный. Орган светло-серого
цвета.

Данные
патологические изменения, приведшие
к имплантации искусственного клапана,
могли развиться в результате воспалительных
процессов митрального клапана —
эндокардитов, причиной которого могли
быть ревматические, септические или
атеросклеротические заболевания. В
стадии пролиферации створки клапана
утолщаются, склерозируются и срастаются,
что приводит к сужению просвета.

Возникают нарушения тока крови и
образование тромботических масс на
измененных клапанах. Компенсаторные
приспособления направлены на обеспечение
тока крови, что проявляется гипертрофией
и расширением левого предсердия.
Повышенные нагрузки, стрессоры и другие
факторы, а также прогрессирующий стеноз
приводят к декомпенсации, что проявляется
миогенным расширением полости левого
предсердия, а также дистрофическими
процессами в кардиомиоцитах (жировая
дистрофия).

1)
благоприятный: компенсация; имплантация
искусственного клапана;


смерть от острой сердечной недостаточности;


формирование застойного тромба в левом
предсердии;


инфаркты в результате ишемии
гипертрофированного миокарда;


воспаление легких вследствие венозного
застоя.

Заключение:
данные морфологические изменения
свидетельствуют о протекавших
воспалительных процессах митрального
клапана с развитием стеноза и последующем
хирургическом вмешательстве с
имплантацией клапана.

Диагноз: Порок
сердца. Искусственный митральный
клапан. Жировая дистрофия миокарда.

Пристеночный
тромб в полости сердца

Фибринозный перикардит.

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

Данный макропрепарат — сердце.

Форма органа
сохранена, размеры несколько увеличены.
Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый,
покрыт волосяным покровом светло-коричневого
цвета. Очагов кровоизлияния и некроза
нет. Волосяной покров более выражен на
передней стенке правого желудочка, а
также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут
развиться при ревматических болезнях
с поражением сердца. В листках сердечной
сорочки развивается дезорганизация
соединительной ткани, поражения сосудов
и иммуннопатологические процессы.
Повышенная проницаемость сосудов в
стадии экссудации приводит к «пропотеванию»
фибриногена за их стенки и образованию
«волосатого» сердца.

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости
сердечной сорочки и обызвествление
образовавшейся в ней соединительной
ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические
изменения свидетельствуют о том, что
в листках перикарда при ревматизме
развились дистрофия и экссудативное
фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит
(волосатое сердце).

Фибромиома
матки

«Дифтиретический колит»

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация, перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения:

  • бронхопневмония,
  • пиелит и пиелонефрит,
  • серозные (токсические) гастриты,
  • пилефлебитические абсцессы печени,
  • амилоидоз,
  • интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

Нефросклероз 1

(1 — гиалинизированные
артериолы, 2 — коллабированные клубочки,
3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание
межуточной соединительной ткани, 5 —
атрофичные нефроны замещенные
соединительной тканью,

6 — гиалинизированный
клубочек.)

(2 — коллабированные
клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 —
разрастание межуточной соединительной
ткани,

При малом увеличении виден крупный
участок, окрашенный в розовый цвет —
это атеросклеротический рубец. В нем
среди грубоволокнистой соединительной
ткани расположены гиалинизированные
клубочки, атрофированные канальцы,
имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде
крупных сосудов наблюдается неравномерное
утолщение стенки из-за наличия
атеросклеротических бляшек, суживающих
их просвет. Мелкие артерии и артериолы
нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Обозначения

1) крупный очаг склероза

а) гиалинизированные клубочки б)
атрофированные канальцы

Некроз эпителия извитых канальцев
почки (некротический нефроз).

«Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит, ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически.

Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

Казеозная пневмония 2

Обозначения

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация).

Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах:

  • гематогенный,
  • лимфогенный (лимфожелезистый)
  • и смешанный.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация).

Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез, до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона).

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит.

Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

Некронефроз 2

( 3 — сохранившиеся
сосудистые клубочки, 4 — Некроз капиллярных
петель клубочка.)

(1 — извитые канальцы,
в эпителии которых ядра не определяются
(кариолизис), 2 — в эпителии прямых
канальцев ядра сохранены, 3 — сохранившиеся
сосудистые клубочки, 4 — некроз капиллярных
петель клубочка.)

Некроз эпителия извитых канальцев
почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко
набухший, заполняющий просвет канальцев.
Ядра в большинстве клеток отсутствуют,
границы плохо выражены. Некротизированные
клетки местами пропитаны солями извести.
Клеточное строение клубочков и прямых
канальцев в отличие от извитых хорошо
выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых
канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Папиллома кожи.

Инфаркт легкого: причины, признаки, как лечить, последствия

(1 — в строме легкого
и просвете альвеол скопления
сидерофагов-фагоцитов, нагруженных
пигментом гемосидерином,

2 — межальвеолярные
перегородки утолщены и склерозированы,

3 — кровеносные
сосуды расширены и склерозированы.)

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

(1 — в строме легкого
и просвете альвеол скопления
сидерофагов-фагоцитов, нагруженных
пигментом гемосидерином,

2 — межальвеолярные
перегородки утолщены и склерозированы.)

Мелкие сосуды легкого расширены,
заполнены кровью. Межальвеолярные
перегородки утолщены вследствие
разрастания в них соединительной ткани.
В альвеолах и перегородках видны крупные
клетки, макрофаги, содержащие пигмент
гемосидерин (коричневого цвета) — так
называемые клетки сердечного порока.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Гиалиноз сосудов селезенки.

Пятно округлой формы представляет
скопление опухолевых клеток. Точечные
включения в раковом скоплении представляют
участки кровоизлияний.

1) благоприятный.

а) медленный рост метастатического
узла.

2) неблагоприятный — смерть от дыхательной
недостаточности, истощения, интоксикации,
вторичные некротические изменения и
распад.

Заключение:
данные морфологические изменения
свидетельствуют об метастатическом
процессе с разрастанием опухолевых
клеток по легочной ткани.

Диагноз: Метастаз железистого рака в
легкое. Опухолевая прогрессия.

Фиброзный
рак желудка (Скирр)

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, педиатрии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия, тампонада сердца.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких.

Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

Хронический пиелонефрит 1

(1 — сосудистая
стенка, 2 — тромботические массы, состоящие
из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся
эритроцитов, 3 — ткань печени.)

При рассмотрении препарата невооруженным
глазом можно определить расширение
венозных сосудов и темно-красного цвета
массу тромба, полностью закупоривающего
просвет. Пользуясь малым увеличением,
изучают состав тромба, отмечается
наличие различной толщины нитей фибрина
и многочисленных эритроцитов, а также,
при наличии, гемосидерофагов.

Обозначения

1) стенка венозного сосуда

2) нити фибрина и эритроциты тромба

Хронический пиелонефрит.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

(1 — относительно
сохраненный почечный клубочек, 2 —
прослойки фиброзной соединительной
ткани, 3 — выраженная лимфоплазмоцитарная
инфильтрация межуточной ткани почки.)

(1 — рубцующийся
клубочек, 2 — атрофированные нефроны
замещенные соединительной тканью.)

Пиелонефрит — инфекционное заболевание,
при котором в процесс вовлекаются
почечная лоханка, ее чашечки и вещество
почек с преимущественном поражением
межуточной ткани. Изменения почечной
ткани при хроническом пиелонефрите
имеют очаговый характер: участки
межуточного воспаления, атрофии и
склероза окружены относительно
сохраненной почечной тканью, в которой
можно найти признаки регенерационной
гипертрофии.

Хроническая язва желудка.

(1 — зона фибриноидного
некроза, 3 — грануляционная ткань.)

Хроническая
язва желудка 2

(1 — зона фибриноидного
некроза, 2 — фибринозный экссудат с
лейкоцитами, 3 — грануляционная ткань,

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

4 — рубцовая ткань.)

При микроскопическом исследовании
наблюдается широкая зона фибриноидного
некроза в области дна и краев язвы. На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
экссудат. Зону некроза ограничивает
гранулярная ткань. Вслед за гранулярной
тканью располагается грубо-волокнистая
рубцовая ткань.

Эндоцервикоз.

Эндоцервикоз
1

(1 — образование
железистых структур представленных

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

высокопризматическими
клетками с базальным расположением
ядер.)

Эндоцервикоз 2

Эндоцервикоз 3

Это дисгормональное заболевание,
характеризующееся скоплением желез в
толще влагалищной порции шейки матки
с изменением покрывающего их эпителиального
пласта. Различают пролиферирующий,
простой и заживающий эндоцервикоз,
которые рассматривают как его стадии.

Рак кишечника.

Рак
кишечника 1

(1 – железистые
образования опухоли)

Рак кишечника 2

(1 – железистые
образования опухоли, различной величины
и формы, 2 — опухолевые клетки с атипией
и выраженным полиморфизмом)

Гистологический тип рака кишечника –
темно-клеточная альвеолярная
аденокарцинома.

Опухоль состоит из железистых трубок,
выстланных эпителиальными клетками с
выраженной атипией и полиморфизмом.
Эпителиальные клетки различной величины
и формы, располагаются то в один, то в
несколько слоев. Встречаются митозы.
Величина трубочек и их форма различны.
Железистые трубки проникают в подслизистый
и мышечный слои кишечной стенки
(инфильтрирующий рост).

Обозначения

1) железистые трубки, врастающие в
подслизистый и мышечный слои

2) опухолевые клетки с атипией и
полиморфизмом

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Амилоидоз селезенки. Саговая селезенка.

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей,
противосвертывающей и фибринолитической
систем;

г) изменение
реологических свойств крови;

д) остром инфаркте миокарда.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

В данном
препарате имеется обширный некроз
сердечной мышцы, что привело к развитию
недостаточности кровообращения и
следовательно во время диастолы в
левый желудочек поступает увеличенное
количество крови, что обуславливает
токогенное расширение его полости —
застой крови — формирование застойного
смешанного тромба.

1) относительно
благоприятный: замещение зоны некроза
рубцовой тканью, со стороны тромба:
организация с последующей канализацией
и воскуляризацией (соединительная
ткань врастает в тромб со стороны
эндокарда).

2) неблагоприятный:
смерть при явлениях острой сердечной
недостаточности.

Заключение: данные морфологические
изменения свидетельствуют о развитии
некроза миокарда, сопровождающегося
нарушением кровообращения и образованием
пристеночного тромба.

Диагноз: Острый
трансмуральный инфаркт миокарда с
образованием пристеночного тромба.

Геморрагический
инсульт

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия, гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз, нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония, третичный период сифилиса.

Исход: Разрыв и кровотечения, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей.

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок.

Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Заболевание «атеросклероз» связано с нарушенным жировым обменом, следствием которого является поражение крупных артерий (снижается эластичность их стенок, а также происходит сужение просвета сосудов).

Принято считать атеросклероз аорты признаком пожилых людей. Действительно, клинические признаки появляются после 60 лет. Установлено, что женщины заболевают позже мужчин, их защищают эстрогены. Изучение развития заболевания показало, что начальные проявления в стенке сосуда имеются уже в десятилетнем возрасте. Это говорит о длительном доклиническом течении атеросклеротического процесса.

Тромбоз — это состояние, при котором сосуды человека закупориваются сгустками крови, из-за чего нарушается кровообращение. Обычно тромбы формируются в артериях и венах. Тромбоз сосудов мозга — это закупорка крупных сосудов, по которым кровь доставляется к органу и питает его кислородом. Тромб в голове нарушает кровоснабжение мозга.

Гб. Гипертрофия миокарда

(1 — гипертрофированные
мышечные волокна резко увеличены в
размерах, ядра их

также увеличены,
гиперхромны, 2 — обширные поля рубцовой
соединительной ткани.)

также увеличены,
гиперхромны, 2 — обширные поля рубцовой
соединительной ткани,

3 — артерия замыкающего
типа.)

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

В гипертрофированной мышце резко
увеличена толщина мышечных волокон.
Ядра их также увеличены. Такие изменения
наблюдаются при рабочей гипертрофии.

Обозначения

1) мышечные волокна нормальной мышцы
сердца

2) резко утолщенные мышечные волокна
гипертрофированного миокарда

3) крупные ядра мышечных волокон

Хронический гепатит с исходом в цирроз
печени.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и
размеры органа увеличены. На разрезе
длинник сердца увеличен за счет
выносящего тракта, приносящий тракт
не изменен. Стенка левого желудочка
утолщена. Следов некроза и кровоизлияний
нет.

Видимые изменения свидетельствуют об
увеличении массы саркоплазмы мышечных
клеток, размеров ядра, числа миофиломентов,
величины и числа митохондрий, т.е.
гиперплазии внутриклеточных
ультраструктур. При этом объем мышечных
волокон увеличивается. Одновременно
происходит гиперплазия волокнистых
структур, стромы, что следует рассматривать
как укрепление соединительно-тканного
каркаса напряженного работающего
сердца. Гипертрофируются элементы
нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют
механические факторы, препятствующие
току крови, а также нейрогуморальное
влияние. Эти процессы привели к
обеспечению необходимого функционального
уровня общего кровообращения. В
дальнейшем в гипертрофированных
кардиомиоцитах возникнут дистрофические
изменения, сократительная способность
миокарда постепенно слабеет, что
приведет к развитию сердечной
декомпенсации.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Диагноз:
Гипертрофия миокарда.

Порок
митрального клапана

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард.

Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

Инфаркт миокарда представляет собой отмирание части мышцы сердца, при котором нарушается кровообращение в пораженном месте. Инфаркт чаще встречается у мужчин среднего возраста, в то время как у женщин – намного реже. Инфаркт может проявиться у больных как осложнение атеросклероза, гипертония, ИБС (ишемической болезни сердца). А если человек злоупотребляет алкоголем, курит, мало двигается и страдает ожирением, то присутствует очень высокий риск поражения сердца.

Не менее распространенной проблемой становится и микроинфаркт или мини-инфаркт. Он представляет собой мелкоочаговое поражение миокарда. Развивается проблема при недостаточном кровообращении, характерной особенностью становится омертвления небольших отдельных участков сердечной мышцы. Заболевание достаточно распространено и в большинстве случаев становится предвестником обширного инфаркта миокарда.

В организме человека в районе сердца располагаются сосуды, доставляющие к нему полезные вещества и кислород. Они носят название коронарных. Во время мелоочагового инфаркта, как и любого другого, в этих сосудах образуется тромб. Накопленного клетками сердца кислорода на перекрытом тромбом участке хватает всего лишь на 10 секунд.

«Разрыв сердца»

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное:

  • 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
  • 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
  • 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз).
  • 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

Кровоизлияние в мозг 1

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево.

Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

(1- скопления
эритроцитов располагающиеся вокруг
сосуда, 3 — ткань мозга отечна.)

Кровоизлияние
в мозг 2

(1- скопления
эритроцитов располагающиеся вокруг
сосуда, 2- капилляры резко расширены,
забиты эритроцитами,

Микропрепарат геморрагический инфаркт легкого

3 — ткань мозга
отечна.)

При микроскопическом исследовании
наблюдается разрушение ткани мозга в
месте кровоизлияния, а также сосудистые
расстройства в виде плазматического
пропитывания стенок артериол и
периваскулярного отека.

Отек легкого.

Отек
легкого 1

(1- резко расширенный,
переполненный кровью сосуд, 2 — скопления
эритроцитов в просвете сосуда, 3 —
плазматическое пропитывание стенки
сосуда, 4 — межальвеолярные перегородки
утолщены, частично разрушены.)

Отек легкого 2

(1- резко расширенный,
переполненный кровью сосуд, 2 — скопления
эритроцитов в просвете сосуда, 3 —
плазматическое пропитывание стенки
сосуда.)

Отек легкого 3

(1-резко расширенный,
переполненный кровью сосуд, 4 —
межальвеолярные перегородки утолщены,
частично разрушены, 5 — альвеолы
заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается
в межуточной ткани, а затем в альвеолах.
Она раздвигает клетки, коллагеновые,
эластические и ретикулярные волокна,
расщепляет их на более тонкие фибриллы.
Клетки сдавливаются отечной жидкостью
или набухают, в их цитоплазме и ядре
появляются вакуоли, возникают
некротические изменения клеток и они
погибают.

Очаговая пневмония.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector