Фракция выброса сердца норма после инфаркта

Фракция выброса сердца

Сердечная недостаточность — синдром, формирующийся вследствие нарушения структуры или работы миокарда. Патология проводимости или ритма сердца, воспалительные, иммунные, эндокринные, метаболические, генетические, неопластические процессы, беременность могут становиться причиной слабости сердца с нарушением фракции выброса или без.

— ишемическая болезнь сердца (чаще после перенесенного инфаркта);

— гипертония;

— сочетание ИБС и АГ;

— идиопатическая кардиопатия;

— фибрилляция предсердий;

— пороки клапанов (ревматические, склеротические).

— систолическая (фракция выброса сердца — норма меньше 40%);

Фракция выброса сердца норма после инфаркта

— диастолическая (фракция выброса 45-50%).

1. фракция выброса сердца — норма менее 40%;

2. застой в кругах кровообращения;

3. изменения структуры сердца (рубцы, очаги фиброза и т.д.).

— повышенная утомляемость;

Трансмуральный ИМ

— диспноэ (одышка), в том числе ортопноэ, ночная пароксизмальная одышка – сердечная астма;

— отеки;

— гепатомегалия;

— расширение яремных вен;

— крепитация в легких или плевральный выпот;

Кардиолог

— шумы при аускультации сердца, кардиомегалия.

Сочетание нескольких из вышеперечисленных симптомов, наличие информации о болезни сердца помогает установить сердечную недостаточность, но решающим является проведение допплерографии сердца с определением структурных изменений и оценкой фракции выброса миокарда. В данном случае решающим значением будет фракция выброса сердца, норма после инфаркта которой будет определенно другой.

— фракция выброса сердца — норма 45-50%;

— застой в малом круге (одышка, крепитация в легких, кардиальная астма);

— нарушения расслабления или увеличение жесткости миокарда.

Фракция выброса сердца норма после инфаркта

Для исключения сердечной недостаточности последние годы определяют биологические маркеры: предсердный натрийуретический пептид (острая сердечная недостаточность – более 300 pg/ml, при хронической более 125 pg/ml). Уровень пептида поможет в определении прогноза заболевания, выбора оптимального лечения.

Пациенты с сохранной сердечной фракцией обычно старше, и это чаще женщины. Они имеют много сопутствующих патологий, в том числе артериальную гипертензию. У этих пациентов в плазме крови уровень натрийуретического пептида типа В ниже, чем у больных с низкой фракцией, но выше, чем у здоровых.

Фракция выброса сердца (ФВ) — это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы).

Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.

Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.

Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.

Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.

Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.

Фракция выброса сердца норма после инфаркта

Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.

Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.

Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в  силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.

Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.

Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови.

Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:

  • Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
  • Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),
  • Длительно существующие или частые остро возникающие нарушения сердечного ритма и проводимости, приводящие к постепенному изнашиванию мышцы вследствие ее неправильных и неритмичных сокращений, например, постоянная форма мерцательной аритмии, частые приступы желудочковой экстрасистолии и тахикардии и др,
  • Кардиомиопатии – структурные нарушения конфигурации сердца, обусловленные гипертрофией (увеличением) или растягиванием (диалатацией) сердечной мышцы, возникающие вследствие гормонального дисбаланса в организме, длительно существующей артериальной гипертонии с высокими цифрами АД, пороков сердца и т. д.

Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.

Сердце

Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной  патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.

Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:

  1. Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
  2. Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (более 500-1000м), до минимальной бытовой активности, когда  пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
  3. Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
  4. Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
  5. Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

  • Норма показателя ФВ
  • Причины снижения ФВ
  • Симптомы заболевания
  • Лечение
  • Профилактика

Норма показателя ФВ

  • короткие пароксизмы (“пробежки”)
    желудочковой тахикардии;

  • АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

  • прогрессирующие внутрижелудочковые
    блокады;

  • частые, парные, ранние, полиморфные
    (политопные) ЖЭ.

  • умеренная синусовая тахикардия;

  • наджелудочковые ЭС;

  • редкие ЖЭ;

  • медленный и ускоренный узловой ритм;

  • АВ-блокады I и II степени (I типа по
    Мобитцу).

Аневризма желудочка

В случае некроза миокарда иногда возникает разрыв межжелудочковой перегородки, что может привести к внезапной остановке сердца. В этом случае необходимо немедленное хирургическое вмешательство

В случае большой зоны некроза миокарда иногда возникает аневризма — шарообразное выпячивание истонченной участка миокарда. Аневризма может сформироваться в любой части сердца: свободной стенке, межжелудочковой перегородке, верхушке. Если аневризма образовалась в ранние сроки развития инфаркта, то риск остановки сердца, тяжелых аритмий и тромбообразования.

Пока не сформируется соединительная ткань (рубец), стенка сердца в зоне инфаркта миокарда может разорваться. Разрыв миокарда сопровождается шоком и почти всегда приводит к смерти. Только хирургическое вмешательство дает шанс на спасение. Однако это осложнение развивается крайне редко. Опасность разрыва сердца самая большая в течение первой недели развития очагового инфаркта.

Симптомы заболевания

Атеросклертическое поражение сосудов сердца

Атеросклертическое поражение сосудов сердца

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Более 90% случаев причиной инфаркта являются именно жировые бляшки в сосудах сердца. Разрыв жировой бляшки является основной причиной возникновения трансмурального ИМ.
  2. Другие причины, приводящие к поражению сосудов сердца. Эта группа составляет до 7% всех случаев инфаркта. Она включает следующие патологические состояния:
    • Заболевания коронарных артерий. Эта группа включает воспалительные заболевания, травмы, воздействие радиации, обменные нарушения, сужение и расслоение коронарных сосудов, аорты и др.
    • Попадание тромба в сосуды сердца из других участков тела
    • Аномальное развитие сосудов сердца
    • Повышенная вязкость крови
    • Пороки аортального клапана и др.
Ранние симптомы инфаркта миокарда

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Тяжесть симптомов в определенной степени зависит от размеров очага поражения.

Основными проявления заболевания являются:

  1. Болевой синдром. При обширном инфаркте боли интенсивные, носят нестерпимый характер. Пациенты их характеризуют как давящие, режущие, жгучие, распирающие.
    • Боли локализуются за грудиной или «ложечкой» в случае заднего инфаркта. Они могут быть настолько выражены, что пациент их ощущает в одной из половин или во всей грудной клетке.
    • Боли распространяются на левую половину шеи, грудной клетки, левую конечность. Однако могут распространяться и на правые отделы грудной клетки.
    • Характерным признаком может быть нарастание и ослабевание болевых ощущений.
    • Боль длится больше 20 минут
    • Эффект от нитроглицерина отсутствует
  2. Симптомы, дающие эмоциональную окраску болевому синдрому:
    • Чувство страха смерти
    • Возбуждение
    • Ощущение нехватки воздуха
Повышение температуры тела

Повышение температуры тела

Следует помнить о существовании атипичных форм инфаркта, которые могут напоминать приступ удушья, острый живот, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ритма сердца. Все вышеописанные признаки характерны для острейшего периода инфаркта.

В подострый период интенсивность боли снижается. Появляются следующие изменения:

  1. Повышение температуры тела
  2. Повышение лейкоцитов и СОЭ
  3. Признаки воспаления, выявляемые в биохимическом анализе крови
  4. Наличие в крови маркеров повреждения миокарда
Лечение и профилактика обширного ИМ

Лечение и профилактика обширного ИМ

Последствия трансмурального инфаркта миокарда могут значительно ограничить трудоспособность и снизить качество жизни пациента. Поэтому своевременное лечение и мероприятия по профилактике могут значительно улучшить отдаленный прогноз заболевания.

Далее за пациентом стоит задача воздействовать на факторы риска.

  1. Откажитесь от курения
  2. Ограничьте в своем рационе жирную и жареную пищу. Увеличьте количество овощей и фруктов.
  3. Регулярно принимайте препараты, нормализующие артериальное давление
  4. Контролируйте уровень сахара и холестерина в крови
  5. Избегайте эмоционального и физического перенапряжения
  6. Занимайтесь пешими прогулками ежедневно в удобном для вас темпе.

Будьте внимательны к себе и своему здоровью!

Воспаление перикарда развивается более чем у 10% больных инфарктом миокарда. Причиной воспаления является отмершие кардиомиоциты, которые организм воспринимает как чужеродные. В такой ситуации иногда назначают противовоспалительные препараты. Как обычно, перикардит у больных инфарктом миокарда проходит без последствий.

Диагноз «пониженная фракция выброса» может быть поставлен на основании симптомов, характерных для данного заболевания. Такие больные часто жалуются на приступы одышки, причем как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Одышечные приступы может спровоцировать длительная ходьба, а также выполнение простейшей работы по дому: мытье полов, приготовление пищи.

В процессе нарушения циркуляции крови возникает задержка жидкости, что приводит к появлению отеков, причем в тяжелых случаях они поражают внутренние органы и ткани. Человек начинает мучиться от болей в животе с правой стороны, а застой венозной крови в сосудах печени может быть чреват циррозом.

Фракция выброса сердца норма после инфаркта

Данные симптомы характерны для снижения сократительной функции главного «мотора» организма, но нередко бывает так, что уровень фракции выброса при этом остается в норме, поэтому очень важно хотя бы раз в год обследоваться и делать эхокардиоскопию, особенно лицам с заболеваниями сердца.

Увеличение ФВ до 70–80 % также должно насторожить, так как это может быть признаком того, что мышца сердца не может восполнить нарастающую сердечную недостаточность и стремится выбросить в аорту как можно большую концентрацию крови.

По мере прогрессирования недуга показатель работы ЛЖ будет снижаться, и именно эхокардиоскопия в динамике позволит поймать этот момент. Высокая фракция выброса характерна для здоровых людей, в частности, спортсменов, у которых сердечная мышца достаточно натренирована и способна сокращаться с большей, чем у обычного человека, силой.

2.Слипчивый, или адгезивный.

3.Сдавливающий, или констриктивный:

  • без тампонады сердца;

  • с тампонадой сердца.

3.Сдавливающий, или констриктивный.

В большинстве случаев острый перикардит
начинается с ограниченного катарального,
а затемфибринозного воспаления,
чаще всего локализующегося в устье
крупных сосудов. Образующийся при этом
в небольшом количестве воспалительный
выпот, содержащий большое количество
фибриногена, подвергается обратному
всасыванию.

Жидкие фракции выпота
эффективно “отсасываются” через
лимфатические сосуды, а нити фибрина
откладываются на висцеральном
и париетальном листках перикарда,
несколько ограничивая их движение друг
относительно друга и придавая им
шероховатый складчатый вид (рис. 12.1,
а). Ограниченный фибринозный перикардит,
не сопровождающийся накоплением
в полости перикарда сколько-нибудь
заметных количеств экссудата, получил
названиесухого перикардита. Это
наиболее частая форма острого перикардита.

В дальнейшем, если происходит тотальное
вовлечение в воспалительный процесс
сердечной сорочки, нарушается обратное
всасывание экссудата и он начинает
накапливаться в большом количестве
в полости перикарда. В этих случаях
говорят о выпотном, или экссудативном
перикардите(рис. 12.1, б, в).
Воспалительный выпот может быть серозным,
серозно-фибринозным, гнойным или
геморрагическим.

Чаще всего выпотной
перикардит следует за стадией сухого
фибринозного перикардита и лишь
в некоторых случаях минует эту стадию
(например, при развитии тотальных
аллергических, туберкулезных или
опухолевых перикардитов). Воспалительная
жидкость вначале располагается
в нижнедиафрагмальной и заднебазальной
частях полости перикарда (рис. 12.1,
б), а затем распространяется на всю
полость (рис. 12.1, в). В отдельных
случаях объем жидкости может достигать
1–2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по
мере стихания воспалительного процесса,
экссудат рассасывается, а в листках
перикарда разрастается грануляционная
ткань, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами. Если
этот продуктивный процесс сопровождается
образованием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда, говорят
о так называемом адгезивном (слипчивом)
перикардите (рис. 12.1, г).

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю
полость перикарда, стягивает висцеральный
и париетальный листки, что, в конечном
счете, приводит к выраженному сдавлению
сердца (рис. 12.1, д). Такой исход выпотного
перикардита получил название
констриктивного, или сдавливающего
перикардита.

Наконец, в некоторых случаях в рубцово
измененном перикарде откладывается
кальций и происходит обызвествление
перикарда, который превращается
в ригидный, плотный, малоподвижный
мешок (панцирь), окружающий сердце
(“панцирное сердце”).

Рис. 12.1.
Схематическое изображение морфологических
изменений, характерных для различных
клинических форм перикардитов: а —
сухой (фибринозный) перикардит; б, в
— экссудативный перикардит; г —
адгезивный (слипчивый) перикардит; д
— констриктивный перикардит

Запомните

1.
Сухой (фибринозный) перикардитотличается ограниченным характером
воспаления листков перикарда
и отсутствием в полости перикарда
воспалительного выпота. В большинстве
случаев сухой перикардит заканчивается
выздоровлением (сохраняется лишь
небольшое утолщение листков перикарда),
реже происходит его трансформация
в выпотной перикардит.

2.    Выпотной
(экссудативный) перикардит
характеризуется распространенным
воспалительным процессом и наличием
в полости перикарда экссудата
(серозного, серозно-фибринозного,
гнойного или геморрагического).
Исходами выпотного перикардита могут
быть полное рассасывание экссудата
и сохранение утолщения листков
перикарда (при благоприятном течении
заболевания), а также формирование
адгезивного (слипчивого), констриктивного
(сдавливающего) перикардита или
образование “панцирного сердца”.

3.    Адгезивный
(слипчивый) перикардит
характеризуется
наличием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда,
образующихся иногда при рассасывании
экссудата, разрастании грануляционной
ткани, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами.

4.    Констриктивный
(сдавливающий) перикардит
отличается
не только наличием спаек между листками
перикарда, но и полной или частичной
облитерацией полости перикарда, что
приводит к выраженному сдавлению
сердца.

5.    “Панцирное
сердце”
— это вариант сдавливающего
перикардита, при котором происходит
обызвествление перикарда, который
превращается в ригидный, плотный,
малоподвижный мешок (панцирь), окружающий
сердце.

Ячная Алина

12.3. Клиническая картина и диагностика

12.3.1. Сухой перикардит

Постинфарктный кардиосклероз и его лечение

Зону некроза миокарда окружают неотмершие клетки. Однако они постоянно находятся под угрозой повреждения, если ишемия повторяется. Восстановление приступов стенокардии в раннем периоде острого инфаркта миокарда — плохой прогностический признак. Необходимо немедленно провести коронароангиографию, чтобы определить тактику лечения.

  • Причины
  • Диагностика
  • Симптомы
  • Методы лечения
  • Прогноз

Инфаркт миокарда является самым серьезным проявлением ишемической болезни сердца. При этом ткани, кровоснабжаемые пораженной артерией, перестают получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Сначала клетки испытывают ишемию и метаболизм их переходит на гликолиз, поэтому накапливаются токсичные продукты обмена. Если кровоток не восстановлен, то клетки окончательно погибают, развивается некроз.

Область эта особенно уязвима к механическим воздействиям, что может спровоцировать разрыв сердца. Чтобы ее укрепить, поврежденная ткань постепенно прорастает соединительно-тканными прочными волокнами и образуется рубец. Обычно для полного заживления требуется около четырех недель. Именно поэтому диагноз инфаркта миокарда существует только первый месяц, а затем он трансформируется в постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).

Причины

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда.Однако в некоторых случаях на фоне ишемической болезни сердца мышечная ткань постепенно замещается соединительно-тканной, что вызывает диффузный кардиосклероз. Нередко этот факт обнаруживается лишь при вскрытии.

К развитию кардиосклероза могут приводить и другие заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, дистрофические процессы, травмы коронарных сосудов), но это случается гораздо реже.

Диагностика

Диагноз постинфарктного кардиосклероза выставляют на основании анамнеза, данных осмотра и объективных исследований. Среди последних наибольшее значение имеет УЗИ сердца (ЭХО-КГ). Оно позволяет определить размеры камер, толщину стенки, наличие аневризмы и процент пораженных областей, не участвующих в сокращении.

На ЭКГ можно зарегистрировать признаки перенесенного инфаркта миокарда, сформировавшейся аневризмы, а также различные нарушения ритма и проводимости. Этот метод тоже является диагностически значимым.

систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

При рентгенографии органов грудной клетки можно заподозрить расширение левых отделов сердца, однако информативность этого метода довольно низкая. Чего нельзя сказать о позитронно-эмиссионной томографии. Исследование проводят после введения радиоизотопного препарата, регистрируя гамма-излучение в покое и при нагрузке. При этом можно оценить уровень метаболизма и перфузии, которые свидетельствуют о жизнеспособности миокарда.

Для определения степени атеросклеротического процесса, проводят ангиографию коронарных артерий. Ее выполняют путем введения рентген-контрастного вещества непосредственно в область предполагаемого поражения. Если наполнить препаратом левый желудочек, то можно снять вентрикулографию, которая позволяет более точно посчитать фракцию выброса и процент рубцовой ткани.

Симптомы

Признаки ПИКС определяются расположением рубцовой ткани и площадью поражения миокарда. Основным симптомом этого заболевания является сердечная недостаточность, которая развивается в большинстве случаев кардиосклероза. В зависимости от того, в каком отделе сердца произошел инфаркт, она может быть правожелудочковой и левожелудочковой.

Кардиогенный шок

В случае внезапного значительного снижения сократительной функции сердца возникает кардиогенный шок. Сердечная мышца не может сократиться с такой силой, которая необходима для поддержания давления крови, достаточного для того, чтобы органы и ткани, в том числе и сердце, имели надлежащее кровообращение.

Кардиогенный шок возникает в первые дни инфаркта миокарда в 7-15% больных. У тех больных, умерших от кардиогенного шока, зона некроза охватывает более 40% левого желудочка. В большинстве из них было тяжелое поражение нескольких коронарных сосудов.

Развития кардиогенного шока может предотвратить своевременное применение препаратов, которые растворяют тромб в коронарной артерии. Снизить риск смерти таких больных помогают специальные методы механической поддержки функции сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector