Этиологические факторы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность: этиология, симптомы, диагностика и лечение

Чаще всего острая сердечная недостаточность (ОСН ) развивается на фоне уже имеющейся кардиальной патологии. Причиной смерти пациентов с ОСН становятся кардиогенный отек легких, кардиогенный шок, острая почечная недостаточность. По статистическим данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, острая сердечная недостаточность является одной из наиболее распространенных причин летальных исходов во всем мире.

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца. В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда.

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция (сужения просвета сосудов) приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина. В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

Этиологические факторы сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность(ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

Этиологические факторы сердечной недостаточности

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Использованные источники: studfiles.net

Патогенез хсн.

1.
Основной пусковой механизм ХСН –
снижение
сократительной способности миокарда
и падение сердечного выброса,
что вызывает уменьшение перфузии ряда
органов и активацию компенсаторных
механизмов (симпатико-адреналовой
системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы и др.).

2.
Катехоламины (норадреналин) вызывают
периферическую вазоконстрикцию артериол
и венул, увеличивают венозный возврат
к сердцу и выравнивают до нормы сниженный
сердечных выброс (компенсаторная
реакция). Однако в дальнейшем активация
симпатикоадреналовой системы приводит
к прогрессированию ХСН (катехоламины
активируют РААС, тахикардия ухудшает
наполнение сердца в диастолу и др.
реакции декомпенсации).

3.
Спазм почечных артериол гипоперфузия
почек на фоне ХСН 
активация РААС 
гиперпродукция ангиотензина II
(мощный вазопрессор; потенцирует
гипертрофию и ремоделирование миокарда)
и альдостерона (повышает реабсорбцию
натрия и осмоляльность плазмы, активирует
продукцию АДГ, который задерживает
воду).

4.
В развитии ХСН важная роль принадлежит
также эндотелиальной дисфункции сосудов
(снижение продукции эндотелиального
вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции
ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-
(нарушает транспорт ионов кальция внутрь
клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу,
приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз
кардиомиоцитов).

Классификация
ХСН.

1.
По происхождению:
вследствие перегрузки объемом, вследствие
перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2.
По сердечному циклу:
систолическая форма, диастолическая
форма, смешанная форма

3.
По клиническому варианту:
левожелудочковая, правожелудочковая,
бивентрикулярная (тотальная)

4.
По величине сердечного выброса:
с низким сердечным выбросом, с высоким
сердечным выбросом

Степени
тяжести ХСН.

Нарушения гемодинамики Описание
Расстройства газового обмена Вследствие гемодинамических нарушений развивается ацидоз. Недоокисленные продукты обмена веществ стимулируют усиление дыхания, создавая замкнутый круг.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина. В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

Отеки В зависимости от патогенеза при сердечной недостаточности отеки сначала скрытые, затем видимые. Скрытые отеки сопровождаются сниженным количеством отделяемой мочи и увеличением массы тела. Видимые отеки начинаются с нижних конечностей или крестца. Прогрессируя, отеки становятся полостными: отек брюшной полости (асцит), отек плевральной полости (гидроторакс), отек полости перикарда (гидроперикард)
Застойные явления в органах Застой в легких связан с гемодинамическими нарушениями в малом круге кровообращения. Проявляется кровохарканьем, застойным бронхитом, пневмосклерозом кардиального генеза.

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

Преэклампсия и эклампсия: симптомы, диагностика, лечение

Этиологические факторы сердечной недостаточности

Если артериальная гипертензия развивается у 7—25% всех беременных женщин, то у 4-5% дело доходит до преэклампсии. Это осложнение беременности, проявляющееся повышением кровяного давления, задержкой жидкости в организме (отеки), а главное — нарушением работы почек (появление белка в моче).

Кровяное давление при преэклампсии повышается после 20-й недели беременности и сопровождается тяжелыми симптомами — головная боль, резкое увеличение массы тела, замутненное зрение, отеки рук и лица, боль в брюшной полости.

Преэклампсия, или иначе поздний гестоз, — опаснейшее осложнение беременности, которое может привести к гибели матери и плода. Человечество размышляет над загадкой преэклампсии еще с античных времен. Человек — единственное из живых существ на планете, у которого описано данное заболевание. 2/3 всех беременных с преэклампсией — это молодые здоровые женщины, ожидающие рождения первого ребенка.

Тем более трагичен тот факт, что смертность при родах на фоне этого заболевания возрастает в 20 раз. Ни одна из множества теорий о происхождении преэклампсии не позволила разработать надежные методы ее профилактики, так как они касались лишь следствий заболевания, не раскрывая его истинных причин, которые по сей день остаются неизвестными.

В группу риска преэклампсии попадают те женщины, которые:

  • ожидают первенца, особенно в возрасте до 19 и после 40 лет, либо же первого ребенка от нового партнера;
  • ожидают двойню или еще большее количество детей;
  • имеют установленный диагноз хронической гипертонии — давление у них было повышено еще до беременности;
  • болеют сахарным диабетом и особенно если развились его осложнения, например, заболевания глаз, почек или нервной системы;
  • перенесли преэклампсию во время предыдущей беременности.

В последнее десятилетие появились убедительные доказательства наследственной природы преэклампсии. В некоторых хромосомах найдены участки, ответственные за семейное наследование гипертонии беременных и за развитие преэклампсии. Таким образом, женщина попадает в группу риска, если у ее матери или сестры была преэклампсия.

5 Профилактика

Профилактика острой сердечной недостаточности включает в себя:

  • регулярная диспансеризация и постановка на учет в поликлинику по месту жительства и в кардиологическое отделение;
  • отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
  • исключение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок;
  • поддержание оптимальной массы тела;
  • умеренная физическая активность;
  • ежедневный контроль артериального давления;
  • рациональное питание и контроль уровня холестерина;
  • тщательное соблюдение рекомендаций и советов, полученных от лечащего врача.

Своевременная диагностика и адекватное, назначенное грамотным специалистом лечение позволят значительно продлить и улучшить качество жизни.

Причины, клиника и лечение стеноза аорты

Аортальный стеноз — сужение выходного отверстия сердца, соединяющего левый желудочек и аорту (главный сосуд с насыщенной кислородом кровью). Чаще всего этот синдром определяется у лиц, перенесших ревматизм, и занимает около 20-25% от общего числа пороков сердца. Уменьшение диаметра аортального отверстия приводит к значительным нарушениям гемодинамики и серьезным клиническим симптомам.

Причины и патогенез

Этиологическими факторами стеноза клапана аорты являются:

  • Врожденные клапанные дефекты.
  • Острая ревматическая лихорадка.
  • Эндокардит различной этиологии.
  • Аортокардиосклероз.
  • Системные заболевания соединительнотканных структур (ревматоидный артрит, волчанка и др.).
  • Первичные дистрофические изменения с дальнейшим обызвествлением (синдром с невыясненным патогенезом у пожилых).

Аортальный стеноз вследствие врожденного дефекта встречается довольно редко. Этот порок сердца вызывается аномалиями структуры клапанной системы и нарушениями в работе створок.

Аортокардиосклероз — это дегенеративные склеротические изменения сердца и аорты. Обычно он возникает в пожилом возрасте и характеризуется замещением участков сердечной мышцы грубой соединительной тканью. Вследствие этого выходное отверстие сердца сужается, и диагностируется стеноз аортального клапана.

Возбудителем ревматизма считается стрептококк, который, помимо других симптомов, вызывает кардит. Вследствие воспаления сердечной стенки ткань клапанов становится ригидной, уплотняется, на ней возникают стриктуры и кальцинаты. Это приводит к уменьшению диаметра клапанного кольца. Сходные изменения происходят и при эндокардите неревматической этиологии.

Системные заболевания, одним из проявлений которых является кардит, также могут вызвать аортальный стеноз. Происходит хроническое вялотекущее воспаление эндокарда сердца: стенки клапана несколько отекают, и на их поверхности откладывается фибриноген.

В патогенезе заболевания выделяют следующие этапы:

  1. Затруднение естественного тока крови из левого желудочка (ЛЖ) в аорту.
  2. Увеличение градиента систолического давления (может достигать 100-150 мм рт.ст.).
  3. Компенсационная гипертрофия ЛЖ (утолщение и развитие мускулатуры сердечной стенки без увеличения его полости) для сохранения объема крови, выбрасываемой во время систолы в аорту.
  4. Нарушение процессов расслабления в ЛЖ, его дилатация.
  5. Повышение давления на левое предсердие вследствие ригидности стенок ЛЖ.
  6. Вовлечение в патологический процесс сосудов малого круга кровообращения.

Нужно отметить, что даже при отсутствии лечения в течение долгого времени ударный объем выброса из ЛЖ в аорту держится на нормальных значениях. При этом, однако, сердечная мышца испытывает значительные перегрузки.

Еще один признак стеноза устья аорты — фиксированный ударный выброс. В норме при физической нагрузке происходит значительное усиление сердечного выброса для обеспечения повышенной потребности организма в питании и кислороде. Аортальный стеноз характеризуется минимальным приростом выбрасываемой крови.

Относительно рано развивается коронарная недостаточность — нехватка обогащенной кислородом крови собственной сердечной мышце. Она вызвана увеличенной потребностью миокарда в кислороде (вследствие гипертрофии ЛЖ) при сохраненном числе артерий.

Впоследствии неустраненный стеноз аортального клапана приводит к декомпенсации, недостаточности миокарда и застою крови в малом круге кровообращения, требующем незамедлительной медицинской помощи.

Порок имеет несколько классификаций:

  • По возникновению:
  • По уровню развития:
    • подклапанный;
    • надклапанный;
    • клапанный.
  • По степени тяжести:

    Показатель

    Норма

    Умеренный стеноз

    Выраженный стеноз

    Резкий стеноз

    Критический стеноз

    Градиент систолического давления (ГСД), мм рт.ст. До 10 Менее 50 50-80 80-120 120-150 и выше
    Площадь отверстия между ЛЖ и аортой, см. 2,5-3,5 1-2,5 0,7-1 0,5-0,7 До 0,5

Длительное время аортальный стеноз развивается бессимптомно, жалобы у пациентов появляются, когда размер выходного отверстия сужается до 30% от должного.

Клиническая картина заболевания:

  • одышка;
  • стенокардия;
  • синкопальные состояния;
  • снижение артериального давления;
  • симптомы левожелудочковой недостаточности.

Первый симптом, заставляющий обратиться к врачу, — одышка. Сначала она беспокоит при физической нагрузке, затем присоединяется в покое. Одышка связана с повышением нагрузки на левый желудочек и малый круг кровообращения.

Часто встречаются и проявления типичной стенокардии, вызванные относительной коронарной недостаточностью. Провоцируются приступы физической нагрузкой и характеризуются сердцебиением, давящими, ноющими болями за грудиной, чувством покалывания в области сердца.

Синкопе, или обморочные состояния, связаны с уменьшением мозгового кровотока даже при незначительных физических нагрузках. Вследствие фиксированного объемного выброса происходит недостаточное кровоснабжение органов и тканей в условиях повышенной потребности в кислороде. Это приводит к головокружению, мельканием мушек перед глазами, даже обморокам.

Гипотония, или низкое периферическое давление, также связана с недостаточным объемом выброса артериальной крови из ЛЖ.

При декомпенсации аортальный стеноз может вызвать левожелудочковую недостаточность и развития отека легких. Он проявляется выраженной одышкой, нестерпимым кашлем с пенистой, содержащей кровь, мокротой. При этом состоянии требуется неотложная помощь и лечение в условиях реанимации.

В диагностике стеноза аортального клапана имеют значение:

  1. Перкуссия.
  2. Аускультация.
  3. ЭКГ.
  4. Рентген органов грудной клетки.
  5. Фонокардиография.
  6. Эхокардиография.
  7. Катетеризации отделов сердца.

При перкуссии происходит увеличение относительной тупости сердца, смещение ее границ кнаружи и влево от среднеключичной линии. Аускультативно такое сужение аортального клапана проявляется ослаблением ll тона над точкой высушивания аорты, появлением грубого шума изгнания во ll точке, занимающего всю систолу.

Данные электрокардиографии: при выраженном стенозе — отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии ЛЖ. При декомпенсации возможны пароксизмы трепетания или фибрилляции предсердий, признаки перегрузки миокарда (расщепленные и удлиненные зубцы Р), нарушения проводимости импульса (расширение интервала РQ, АV-блокада).

На фонокардиографии определяется появление систолического шума с характерной веретенообразной или ромбовидной формой.

R-графия указывает на удлинение дуги ЛЖ, расширение границ сердца влево. При вовлечении в патологический процесс левого предсердия — приобретение митральной конфигурации сердца, признаки интерстициального отека.

При ЭхоКГ диагностируется:

  • неполное открытие створок клапана аорты в момент систолы;
  • градиент систолического давления над аортальным клапаном;
  • кальциноз створок клапана и их частичное замещение соединительной тканью;
  • увеличение толщины стенок миокарда свыше 15 мм;
  • увеличение размеров ЛЖ в целом (в систолу — 40 мм и выше, в диастолу — 60 мм и выше).

Катетеризации позволяет определить степень стенозирования клапана и выбрать тактику лечения.

Терапия

При компенсированных формах порока назначают медикаментозные средства (лечение проводят гипотензивными препаратами, антиаритмиками, бета-блокаторами). Цели терапии — профилактика сердечной недостаточности (СН) и гемодинамических нарушений.

Лечение СН подразумевает назначение диуретиков (с осторожностью), сердечных гликозидов, симптоматической терапии. Нитраты и вазодилататоры не используют ввиду их влияния на тонус периферических сосудов. Это снижает кровоснабжение головного мозга и увеличивает риск развития обмороков.

Некомпенсированный аортальный стеноз и выраженное сужение аортального отверстия являются показаниями к оперативному лечению. Производится иссечение суженного аортального клапана с дальнейшим протезированием. У гемодинамически нестабильных пациентов проводится баллонная вальвулопластика — метод инвазивного лечения, при котором под местной анестезией в артерию вводится катетер со специальным баллоном на конце. При достижении суженного аортального отверстия врач надувает баллон, что способствует восстановлению диаметра клапана на некоторое время.

В настоящее время не разработано эффективных мер профилактики аортального стеноза. У пациентов с компенсированным пороком сердца важна медикаментозная поддержка, предупреждение возможных осложнений и ведение здорового образа жизни.

а)
первичная миокардиальная недостаточность
(миокардиты, идиопатическая дилатационная
кардиомиопатия)

б)
вторичная миокардиальная недостаточность
(постинфарктный кардиосклероз,
специфические кардиомиопатии:
метаболическая, при системных заболеваниях
соединительной ткани, алкогольная,
токсико-аллергическая и др.)

а)
перегрузка из-за повышения сопротивления
изгнанию (перегрузка давлением): АГ,
легочная гипертензия, стеноз аорты,
стеноз легочной артерии

б)
перегрузка увеличенным наполнением
камер сердца (перегрузка объемом):
недостаточность клапанов сердца, ВПС
со сбросом крови слева направо (ДМЖП и
др.)

в)
комбинированная перегрузка (объемом и
давлением): сочетанные пороки сердца

3.
Нарушение диастолического наполнения
желудочков:
стеноз левого или правого атриовентрикулярного
отверстия, экссудативный и констриктивный
перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4.
Повышение метаболических потребностей
тканей
(СН с высоким минутным объемом): анемия,
тиреотоксикоз.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector