Диф диагностика инфаркта миокарда и тэла

Дифференциальная диагностика

Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
кардиогенный шок при безболевом инфаркте
миокарда, когда он сопровождается
сопорозным состоянием, может быть
причиной ошибочного диагноза прекоматозного
состояния другой этиологии.

Гастралгическую
форму
инфаркта миокарда принимают за:

  • пищевое
    отравление,

  • перфоративную
    язву желудка,

  • острый
    холецистит.

  • при
    правосторонней локализации болей
    ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:

  • слабостью,

  • адинамией,

  • тахикардией,

  • падением
    артериального давления.

Для невралгии
характерно:

  • боль
    продолжительная и локализуется по ходу
    межреберных нервов,

  • выявляются
    болевые точки при пальпации межреберных
    нервов и позвоночника,

  • обычные
    анальгетики (анальгин, амидопирин)
    эффективны,

  • изменения
    ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,
так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:

  • отсутствие
    характерных для острой коронарной
    недостаточности изменений на ЭКГ,
    появление признаков распространения
    расслоения аорты на область отхождения
    магистральных сосудов,

  • иррадиация
    боли в затылок, спину, поясничную
    область, в живот и малый таз,

  • отмечается
    развитие анемии,

  • появление
    зон асинергии при острой ишемии и
    инфаркте миокарда при ультразвуковом
    исследовании

  • при
    радиологических («визуализация»
    очага некроза миокарда при радионуклидной
    ангиокардиографии), рентгеноангиографических
    методах (попадание контрастного вещества
    из просвета аорты в толщу ее стенки при
    расслаивающей аневризме аорты или же
    тромбоз коронарных артерий при инфаркте
    миокарда),

  • исследования
    активности некоторых ферментов и их
    кардиоспецифических изоферментов
    (например, аспарагиновая и аланиновая
    аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
    КФК) в сыворотке крови, содержания
    миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:

  • тромбоэмболия
    обычно развивается в послеоперационном
    (особенно после абдоминальных,
    урологических, гинекологических
    операций) или послеродовом периоде, а
    также у больных тромбофлебитом,
    флеботромбозом,

  • для
    тромбоэмболии более характерно острое
    появление (или нарастание) признаков
    правожелудочковой недостаточности,
    чем болевой синдром,

  • электрокардиографическая
    картина при тромбоэмболии может
    напоминать картину нижнего инфаркта
    (но без патологического зубца Q во II
    отведении).

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.

  • перикардит
    может быть первичным, но чаще является
    осложнением таких заболеваний, как
    ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

  • шум
    трения перикарда появляется с первых
    часов и может усиливаться при надавливании
    стетоскопом на грудную стенку,

  • боль
    при перикардите появляется одновременно
    с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением
    СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного
    меньше в положении сидя, может перемежаться
    короткими ремиссиями,

  • на
    ЭКГ при остром перикардите в отличие
    от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят
    во всех трех стандартных отведениях и
    не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют
    патологические зубцы Q, сохраняются
    зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

  • при
    появлении выпота в полости перикарда
    боль исчезает, перестает выслушиваться
    шум трения перикарда, диагноз
    подтверждается при рентгенологическом
    и эхокардиографическом исследовании.

Диф диагностика инфаркта миокарда и тэла

Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.

  • боль
    может быть очень резкой, иногда она
    даже способствует развитию шока,

  • нет
    характерных изменений ЭКГ, содержания
    ферментов и миоглобина сыворотки крови,
    миоглобина в моче,

  • боль
    усиливается при дыхании, разговоре,

  • характерна
    резкая одышка,

  • при
    перкуссии — выраженный тимпанический
    звук на пораженной стороне, дыхание
    ослаблено или не прослушивается,

  • в
    первые часы не бывает лихорадки,
    лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

  • рентгенологическое
    исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.

  • обнаруживаются
    высыпания пузырьков на гиперемированном
    основании по ходу межреберного нерва,

  • отсутствие
    изменений на ЭКГ.

Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.

  • при
    перфоративной язве желудка или
    двенадцатиперстной кишки боль обычно
    наблюдается только в эпигастральной
    области, не распространяясь на грудину,
    не имеет типичной для инфаркта миокарда
    иррадиации,

  • живот
    обычно втянут, тогда как при инфаркте
    миокарда скорее вздут,

  • выраженного
    и постоянного напряжения брюшной стенки
    и симптомов раздражения брюшины при
    инфаркте миокарда не бывает,

  • исчезновение
    печеночной тупости и появление воздуха
    в брюшной полости говорит о наличии
    перфоративной язвы,

  • изменения
    ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть
    диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:

  • для
    панкреатита характерна внезапно
    возникающая острая мучительная боль
    в верхней части живота, которая может
    иррадиировать в левую руку, лопатку и
    межлопаточную область,

  • на
    фоне боли часто развивается шок с
    выраженным снижением АД,

  • для
    панкреатита характерна постоянная
    боль, тогда как при инфаркте наблюдается
    волнообразное усиление боли,

  • при
    панкреатите боль часто имеет опоясывающий
    характер, чего не наблюдается при
    инфаркте миокарда,

  • боль
    при панкреатите сохраняется длительно,
    тогда как при неосложненном инфаркте
    миокарда обычно длится несколько часов,

  • выраженный
    метеоризм и повторная рвота более
    характерны для панкреатита, чем для
    инфаркта миокарда,

  • наблюдаются
    повышение температуры, высокий
    лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается
    активность ряда ферментов крови, в том
    числе аминотрансфераз, ЛДГ,

  • на
    ЭКГ при остром панкреатите довольно
    часто выявляются снижение сегмента ST
    ниже изоэлектрической линии и
    отрицательный или двухфазный зубец Т,
    что говорит о коронарной недостаточности,

  • могут
    наблюдаться нарушения сердечного ритма
    и проводимости, эти изменения ЭКГ при
    остром панкреатите обусловлены
    ухудшением коронарного кровообращения
    в период шока, но возможно, появляются
    в связи с образованием мелких очагов
    некроза в сердечной мышце под влиянием
    поступающих в кровь протеолитических
    ферментов поджелудочной железы; однако
    на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает
    изменений, типичных для крупноочагового
    инфаркта миокарда,

  • повышение
    активности диастазы в крови и моче
    свидетельствует о наличии острого
    панкреатита,

  • активность
    аминотрансфераз в крови при инфаркте
    миокарда повышается в значительно
    большей степени, чем при панкреатите,

  • при
    панкреатите не увеличиваются содержание
    миоглобина и активность МБ КФК в
    сыворотке крови.

Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:

  • синдрома
    ранней реполяризации,

  • приступа
    спастической стенокардии,

  • изменений
    у кокаиновых наркоманов,

  • острого
    перикардита,

  • постинфарктной
    аневризмы,

  • синдрома
    WPW.

При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ
равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей анев ризмы аорты, иногда — от спонтанного пневмоторакса.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учиты вать, что к причинам увеличения длительности привычной ангинозной боли относятся сохраняющееся повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением его активности. Особенно должны настора-

живать случаи изменения привычной локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублиигвалыюго приема нитроглицерина (глава 7). При необратимых изменениях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА встречается ангинозноподобпый вариант болевого синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов, как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, артериальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений (глава 8).

При острых заболеваниях органов брюшной полости (пер-форативной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезептериальных артерий и даже остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда;

При спонтанном пневмотораксе «кинжальная» боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабиро-ванное легкое.

Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения оим. Патогенез

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов

развиваются явления кардиогенного шока и/или

гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм

рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного

уровня, которое длится более 15 минут и не связано с

гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА

развивается при обструкции сосудистого русла легких

Диф диагностика инфаркта миокарда и тэла

более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со

стабильной гемодинамикой без выраженных признаков

правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА

менее 50 %.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии

выявления признаков гипокинезии правого желудочка

(при проведении эхокардиографии) и стабильной

Диф диагностика инфаркта миокарда и тэла

гемодинамики выделяется подгруппа — субмассивная

ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции

По остроте развития выделяют следующие формы

— острая — внезапное начало, боль за грудиной,

одышка, снижение артериального давления, признаки

острого легочного сердца, возможно развитие

обструктивного шока;

— подострая — прогрессирование дыхательной и

правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии;

— хроническая, рецидивирующая — повторные

эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной

пневмонии, появление и прогрессирование

хронической сердечной недостаточности с периодами

обострений, появление и прогрессирование признаков

хронического легочного сердца.

молниеносная (или синкопальная);

острую (быструю), с наступлением смерти в

течение нескольких десятков минут;

подострую (замедленную), с наступлением

смерти через несколько часов или дней;

хроническую, когда в течении нескольких

месяцев или дней прогрессирует

правожелудочковая недостаточность;

рецидивирующую с ремиссия различной

продолжительности и многократными

рецидивами;

стертую или малую

— острая недостаточность кровообращения;

— обструктивный шок (20-58 %);

— синдром острого легочного сердца;

— подобная стенокардии боль;

— тахикардия.

— одышка;

— кашель;

— кровохарканье;

— гипертермия.

— потеря сознания;

— судороги.

— олигоанурия.

— боль в правом подреберье.

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить

подтвердить наличие эмболии;

установить локализацию тромбоэмболов в

легочных сосудах;

определить объем эмболического поражения

сосудистого русла легких;

оценить состояние гемодинамики в большом и

малом круге кровообращения;

выявить источник эмболии, оценить вероятность

ее рецидива.

исследование газов артериальной крови,

регистрация электрокардиограммы — ЭКГ,

рентгенография органов грудной клетки,

эхокардиография,

перфузионная сцинтиграфия

легких/спиральная компьютерная

томография,

ультразвуковое исследование

магистральных вен ног,

определение Д-димера);

ангиопульмонография,

измерение давления в

полостях правых отделов

сердца,

контрастная флебография

ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3

диагноз ТЭЛА при наличии следующих

признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ;

парадоксальное движение

межжелудочковой перегородки;

трикуспидальная регургитация;

отсутствие/уменьшение инспираторного

спадения нижней полой вены; дилатация

ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости

правого предсердия и желудочка. Могут

обнаруживаться перикардиальный выпот.

Шунтирование крови справа налево через

открытое овальное окно.

1. Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее

характерный ангиографический признак ТЭЛА.

Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и

большой диаметр, что свидетельствует о

первичном формировании их в илиокавальном

сегменте.

2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда,

обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА

этот симптом на уровне долевых артерий

наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его

обнаруживают на уровне долевых артерий,

дистальнее тромбоэмбола, расположенного в

главной легочной артерии..

Определение Д-димера в крови. У большинства

больных с венозным тромбозом наблюдается

эндогенный фибринолиз, который вызывает

разрушение фибрина с образованием Д-димеров.

Чувствительность повышения уровня Д-димера в

диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако

специфичность составляет лишь 55%, поскольку

уровень Д-димера может повышаться при инфаркте

миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях. после

хирургических вмешательств и при других

заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера

(менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам

иммуноферментного метода ELISA) позволяет с

точностью более 90% отвергнуть предположение о

наличие ТЭЛА

Наиболее информативными неинвазивными методами

диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и

допплерография. Признаки тромбоза при

ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок

вены при сдавлении, повышенная эхогенность по

сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока

в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при

ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие

или снижение скорости кровотока, отсутствие или

ослабление кровотока при дыхательных пробах,

увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее

исследуемого сегмента, появление ретроградного

кровотока при сдавлении ноги проксимальнее

исследуемого сегмента.

На первом этапе проводится оценка клинической

вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у

больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной

боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным

ЭКГ и рентгенографии грудной клетки)

синдромносходных с ТЭЛА заболеваний.

Больные, у которых заболевание манифестирует

развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖнедостаточностью, относятся к группе с высокой

клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При

низкой и средней клинической вероятности проводится

исследование Д-димера. Отрицательный результат

анализа позволяет исключить ТЭЛА.

позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА.

уточнить локализацию и объем эмболического

поражения легочного артериального русла

(ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА);

оценить тяжесть нарушений гемодинамики в

малом и большом круге кровообращения

(ЭхоКГ); установить источник эмболизации

(УЗИ вен, илеокавография — ИКГ).

• соблюдение строгого постельного режима с

целью предупреждения рецидива ТЭЛА;

• катетеризация вены для проведения

инфузионной терапии;

• внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД

гепарина;

• ингаляция кислорода через носовой катетер;

• при развитии ПЖ-недостаточности и/или

кардиогенного шока — назначение

внутривенной инфузии добутамина,

реополиглюкина, при присоединении инфарктпневмонии — антибиотиков.

1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная

фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение

системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной

гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно

введение тенектеплазы.

2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию

(степень 1C).

3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию,

предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим

режимам (степень 2C).

4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной

артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом

состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической

терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C).

5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной

терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную

антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра

(степень 2C).

1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми

факторами риска рекомендуется долговременное лечение

непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A).

2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА

рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12

месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A).

Цель терапии непрямыми антикоагулянтами — поддержание INR

(МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A).

3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии

непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0)

(степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми

антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до

1,9) (степень 1A).

В настоящее время при лечении немассивной

ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный

гепарин), не уступающие НФГ

(нефракционированный гепарин) по

эффективности и безопасности, но

значительно реже вызывающие

тромбоцитопению и не требующие

мониторирования лабораторных показателей,

за исключением числа тромбоцитов.

НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в

эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин

кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана

больным с массивной и субмассивной ТЭЛА.

Она может назначаться в пределах 14 дней с

момента развития заболевания, однако

наибольший эффект от лечения наблюдается

при раннем проведении тромболизиса (в

течение ближайших 3—7 сут).

Обязательными условиями проведения

ТЛТ являются: надежная верификация

диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность

осуществления лабораторного контроля.

Хирургическая эмболэктомия обоснована

при наличии массивной ТЭЛА,

противопоказаний к ТЛТ и неэффективности

интенсивной медикаментозной терапии и

тромболизиса . Оптимальным кандидатом на

операцию является пациент с субтотальной

обструкцией ствола и главных ветвей ЛА.

Операционная летальность при эмболэктомии

составляет 20-50%. Альтернативой

хирургическому вмешательству является

чрескожная эмболэктомия или катетерная

фрагментация тромбоэмбола.

При ранней диагностике и адекватном

лечении прогноз у большинства (более

90%) больных с ТЭЛА благоприятен.

Летальность определяется в значительной мере

фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем

собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36%

дефектов на перфузионной сцинтиграмме

  • Результаты
    клинико-ангиографических наблюдений
    показали, что возникновение острых
    окклюзий коронарных артерий, приводящих
    к ИМ, обычно связано с ростом
    атеросклеротических бляшек в месте
    умеренных стенозов. Разрыв бляшки
    зависит от:

  1. локализации
    (расположены эксцентрично), размера и
    состава липидного ядра (бляшки с объёмом
    ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
    со значительным количеством липидов
    в ядре);

  2. напряжения
    стенки сосуда, которое зависит от
    толщины сосуда, внутрисосудистого
    давления крови, толщины фиброзной
    капсулы (более подвержены разрывам
    бляшки с тонкой капсулой с малым
    содержанием гладкомышечных волокон);

  3. уровня
    катехоламинов: выше при курении,
    стрессе);

  4. инфекции
    (пневмококк, H.
    р
    ylory);

  5. степени
    вазоконстрикции.

  • “Активный”
    разрыв бляшки связан с воздействием
    макрофагов на покрышку бляшки. Считается,
    что увеличение макрофагов и их активация
    – ответная реакция на повышение
    содержания в бляшке липопротеинов
    низкой плотности.

  • Разрыв
    капсулы фиброзной бляшки, выход её
    содержимого, которое является
    тромбогенным, что вероятно связано с
    большим содержанием в ней тканевого
    фактора.

  • Содержимое
    бляшки взаимодействует с VII
    фактором свёртывания, образуя комплекс,
    инициирующий внешний путь свёртывания
    крови.

  • Тромбоциты
    первыми реагируют на повреждение
    эндотелиального слоя при возникновении
    разрыва или эрозии атеросклеротической
    бляшки.

  • Происходит
    адгезия и агрегация тромбоцитов,
    активация системы свёртывания, с
    образованием первичного «белого»
    тромбоцитарного тромба (состоит из
    тромбоцитов с небольшим содержанием
    фибрина и эритроцитов).

  • При
    дальнейшем включении фибрина и
    эритроцитов образуется полноценный
    «красный» тромб, при его росте возникает
    окклюзия венечной артерии, ведущая к
    ишемии миокарда с последующим развитием
    некроза сердечной мышцы.

Давление при инфаркте миокарда у мужчин и женщин, первая помощь при приступе

Необходимо
купировать боль в груди не только потому,
что любая боль требует аналгезии, но и
потому, что она в ряде случаев может
стать причиной развития шока.

Всем
больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи. До приезда врача могут быть
использованы так называемые домашние
средства — успокаивающие (валериана),
отвлекающие (горчичники на область
локализации боли) и т. п.

  • нитроглицерин
    под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами
    до исчезновения боли;

  • морфина
    сульфат — препарат вводится в/в дробно:
    1 мл 1 % раствора разводят изотоническим
    раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл
    полученного раствора содержит 0,5 мг
    активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые
    5-15 мин до полного устранения болевого
    синдрома либо до появления побочных
    эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
    рвоты). Суммарная доза не должна превышать
    20 мг (2 мл 1% раствора).

  • недостаточная
    эффективность обезболивания наркотическими
    анальгетиками служит показанием к в/в
    инфузии нитратов — 10 миллиграмм
    нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 %
    раствора в виде препарата перлинганит)
    или изосорбида динитрата (например, 10
    мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет)
    разводят в 100 мл физиологического
    раствора (20 мг препарата – в 200 мл
    физиологического раствора и т.д.). При
    низкой эффективности нитратов в
    сочетании с тахикардией дополнительный
    обезболивающий эффект может быть
    получен введением бета-адреноблокаторов;

  • продолжающиеся
    интенсивные ангинозные боли служат
    показанием к применению масочного
    наркоза закисью азота (обладающей
    седативным и анальгезирующим действием)
    в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции
    кислорода в течение 1-3 мин, затем
    используют закись азота (20 %) с кислородом
    (80 %) с постепенным повышением концентрации
    закиси азота до 80 %; после засыпания
    больного переходят на поддерживающую
    концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота
    не снижает выброс левого желудочка.

Восстановление
коронарного кровотока
в острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.

  • тромболитическая
    терапия
    :
    1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
    показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
    2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
    в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
    (15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
    массы тела). По сравнению с консервативной
    терапией, тромболизис снижает 35-дневную
    летальность на 21%.

  • антикоагулянтная
    терапия
    :
    предупреждение или ограничение тромбоза
    венечных артерий, а также в профилактика
    тромбоэмболических осложнений (особенно
    частых у больных передним инфарктом
    миокарда, при низком сердечном выбросе,
    мерцательной аритмии). Для этого на
    догоспитальном этапе в/в болюсно
    вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
    в условиях стационара не проводится
    тромболитическая терапия, то начинается
    длительная внутривенная инфузия
    гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
    контролем активированного частичного
    тромбопластинового времени. Альтернативой
    может, по-видимому, служить подкожное
    введение низкомолекулярного гепарина
    (клексан, фраксипарин) в «лечебной»
    дозе. Введение гепарина на догоспитальном
    этапе не препятствует проведению
    тромболизиса в стационаре.

  • антиагреганты:
    ацетилсалициловая кислота 150-300 мг
    (таблетку разжёвывают, а затем
    проглатывают);

  • оксигенотерапия,
    показанная при остром инфаркте миокарда
    всем больным в связи с частым развитием
    гипоксемии даже при неосложненном
    течении заболевания. Ингаляция
    увлажненного кислорода, проводится с
    помощью маски или через носовой катетер
    со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
    в течение первых 24-48 ч заболевания
    (начинается на догоспитальном этапе и
    продолжается в стационаре);

Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика,
при наличии противопоказаний для
проведения тромболитической терапии.

1)

— адреноблокаторы показаны:

  • для
    купирования болевого синдрома, особенно
    при сопутствующей тахикардии и
    артериальной гипертензии;

  • уменьшаю
    потребность миокарда в кислороде;

  • антиаритмический
    эффект.

2)
оксигенотерапия: показана всем больным,
поскольку кислород способствует
дилатации венечных артерий.

Профилактика
осложнений инфаркта миокарда.

  • госпитализацией
    на носилках служат профилактике
    осложнений острого инфаркта миокарда;

  • перечисленные
    выше мероприятия;

  • физический
    покой (постельный режим с постепенным
    расширением двигательной активности);

  • психический
    покой;

  • лечение
    же в случае развития осложнений
    проводится дифференцированно в
    зависимости от варианта осложнений:
    отек легких, кардиогенный шок, нарушения
    сердечного ритма и проводимости, а
    также затянувшийся или рецидивирующий
    болевой приступ.

Острый коронарный
синдром
(ОКС)

ОКС – предварительный
диагноз, позволяющий врачу определить
неотложные лечебные и организационные
мероприятия. Нестабильная стенокардия
и развивающийся инфаркт миокарда
объеденены термином ОКС.

Все
ОКС разделены на сопровождающиеся и не
сопровождающиеся стойким подъемом
сегмента ST.

При ОКС со стойким
подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей ПБЛНПГ), отражающим
острую тотальную окклюзию одной или
несколько коронарных артерий, целью
лечения является быстрое, полное и
стойкое восстановление просвета
коронарных артерий при помощи тромболизиса
или первичной коронарной ангиопластики.

Коронарная баллонная
ангиопластика проводится в течение 12
часов, если тромболитическая терапия
противопоказана или не могла быть
выполнена, или прошло более 12 часов, а
симптомы ишемии сохраняются. При неудаче
КБА выполнятся коронарное шунтирование.

Тромбы, обнаруживаемые
в коронарных артериях при нестабильной
стенокардии, по составу преимущественно
“белые”, т.е. состоящие в основном из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов, в то время как
тромбы, обнаруживаемые при ИМ с подъемом
сегмента ST,
“красные”, т.е. имеющие в своем составе
преимущественно эритроциты и фибрин.

При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдается пристеночный,
неокклюзирующий тромбоз, уменьшающий,
тем не менее, кровоток в бассейне
пораженной артерии, при ИМ без Q
обструкция коронарной артерии больше,
что приводит к некрозу миокарда, а при
ИМ с Q,
коронарная артерия окклюзируется
полностью плотным, хорошо фиксированным
тромбом.

В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.

Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.

Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.

Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.

Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).

Критическое состояние может быть вызвано разными причинами:

  • Артериальной гипертензией;
  • Нарушениями обменных процессов;
  • Ожирением;
  • Возрастными и половыми особенностями;
  • Наследственной предрасположенностью;
  • Вредными привычками;
  • Повышенными показателями холестерола;
  • Некомпенсированным сахарным диабетом;
  • Высоким стрессовым фоном;
  • Неадекватной физической активностью.

Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:

  1. Выраженной болью в левой стороне грудины;
  2. Повышенным уровнем тревожности;
  3. Длительной стенокардией.

Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина. Жгучая, сдавливающая, распирающая, сжимающая боль может продолжаться от нескольких минут до суток (в виде серии приступов).

При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.

По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:

  1. Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
  2. Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
  3. Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
  4. Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
  5. Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
  6. Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.

Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.

36. Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ).

Метод основан на визуализации периферического

сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов

альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов

перфузии эмболического генеза характерны: четкая

очерченность, треугольная форма и расположение,

соответствующее зоне кровоснабжения пораженного

сосуда (доля, сегмент); нередко множественность

дефектов перфузии. При выявлении перфузионных

дефектов, захватывающих долю или целое легкое,

специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая

степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных

дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя

степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных — до 9%

(низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет

установить точную локализацию тромбоэмболов,

поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает

пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.

66. Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развити

неопределенные данные сцинтиграфии

легких

отсутствие признаков флеботромбоза по

результатам ультразвукового

исследования (УЗИ), флебографии при

клиническом подозрении на развитие

ТЭЛА;

решения вопроса о проведении

тромбоэмболэктомии у больных с острым

легочным сердцем и/или кардиогенным

шоком;

рецидивирующая ТЭЛА;

регионарное введение гепарина и

тромболитических препаратов (особенно

при высоком риске кровотечения).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector