Беленков хроническая сердечная недостаточность

Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности

— устранение причины сердечной недостаточности (хирурги ческое лечение клапанного порока, аневризмы сердца, восстановление коронарного кровотока и пр.);

— адекватное лечение заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертензия и т. п.);

— устранение (уменьшение) клинических проявлений сердеч ной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке;

— предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности;

— устранение (уменьшение) и предупреждение осложнений сердечной недостаточности, в первую очередь желудочковых аритмий и тромбоэмболии;

— устранение последствий кардиоваскулярного ремоделирова-ния, обусловленного сердечной недостаточностью.

Прежде всего показано ограничение потребления поваренной соли (до 2 г в сутки), жидкости (до 1,5 л в сутки) и алкоголя.

Беленков хроническая сердечная недостаточность

При компенсированной сердечной недостаточности большое значение имеют регулярные физические упражнения продолжительностью 30-40 мин. Если больной не в состоянии переносить нагрузку более 15 мин, то занятия следует проводить 2 раза вдень. Интенсивность и продолжительность нагрузки контролируют по самочувствию.

Ограничение физических нагрузок необходимо только при обострении течения сердечной недостаточности

Следует уделять внимание лечению заболевания или состояния, вызвавшего или поддерживающего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертеизия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, избыточная масса тела и пр.), исключить прием лекарственных средств с отрицательным ипо-тропным действием (аптиаритмические препараты I и IV классов, нестероидные противовоспалительные средства и др.).

Медикаментозное лечение проводится по двум направлениям — стимуляция инотропной функции и разгрузка сердца (рис. 9.1).

Для стимуляции сократительной функции сердца традиционно назначают сердечные гликозиды. У пациентов, резистентных к терапии, добиться улучшения состояния можно с помощью внутривенного капельного введения добутамина.

Сердечные гликозиды (дигоксин) многие десятилетия ус пешно применяют при лечении хронической сердечной недостаточности, что является весомым поводом для их дальнейшего использования. Увеличение размеров сердца, III тон и тахикар дия — дополнительные основания к назначению сердечных гли-козидов при сердечной недостаточности.

Исследования PROVED и RADIANCE подтвердили, что отмена гликозидов ухудшает самочувствие больных с сердечной

недостаточностью. При этом результаты масштабного исследо вании DIG показали, что эти препараты не снижают летальность при сердечной недостаточности (рис. 9.2).

Беленков хроническая сердечная недостаточность

При лечении сердечной недостаточности используют поддерживающие дозы сердечных гликозидов (дигоксин 0,25 мг/сут) без предварительной дигитализации.

Добутамин у пациентов с хронической сердечной недостаточностью используют в случаях, когда традиционная поддер живающая терапия неэффективна. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью не более 10 мкг/(кг х мин) под постоянным врачебным наблюдением. Применение добутамина в течение 2-3 сут может оказать положительное и достаточно продолжительное действие у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Леводопа — препарат с положительным инотропным эффектом для приема внутрь. В процессе метаболизма леводопа превращается в допамин, что может сопровождаться улучшением состояния больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Ле водопу назначают внутрь по 0,5-1 г через 4 ч, однако эффективность и безопасность этого метода лечения не доказаны.

Милринон — препарат с положительным инотрогшым действием, ингибитор фосфодиэстеразы — достоверно увеличивает ле тальность у больных с сердечной недостаточностью (PROMISE).

Некоторые благоприятные тенденции обнаружены при лечении сердечной недостаточности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией при применении фосфокреатшшна, который назначали по 1 г внутрь в течение б мес (SPIC).

Показано, что применение солкосерила у больных ИБС с застойной сердечной недостаточностью (по 1000 мг внутривенно ка-пельно в течение 5 дней, затем 5 дней по 170 мг внутримышечно и еще 20 дней внутрь по 200 мг 3 раза в сут) сопровождается улучшением сократительной функции левого желудочка, повышением толерантности к физической нагрузке и качества жизни [Недоши-вин А.О.

Беленков хроническая сердечная недостаточность

Диуретики. Тиазидные диуретики (гипотиазид) показаны при умеренной сердечной недостаточности и нормальной функции почек, петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) — при выраженной сердечной недостаточности и (или) нарушенной функции почек, калийсберегающие диуретики (спиронола^тон, триамте-рен, амилорид) — только в сочетании с тиазидными или петлевыми и при условии, что больной не получает ингибиторы АПФ.

Диуретики при сердечной недостаточности назначают только при наличии признаков, свидетельствующих о задержке жидкости. Назначение этих препаратов пациентам с сердечной недостаточностью по «схемам» или «курсам» недопустимо. Следует использовать минимально возможные дозы диурегиков, всячески избегать чрезмерного диуреза.

Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат, нитроглицерин) высокоэффективны при острой застойной сердечной недостаточности. При хронической сердечной недостаточности результаты терапии нитропрепаратами значительно хуже. Ю. Н. Беленков и соавт. (1997) указывают н^ возможность негативного влияния нитропрепататов на выживаемость при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с ИБС, с ДКМП, но особенно с ревматическими пороками сердца. Сравнение результатов лечения пациентов с тяжелой сердечной недостаточ-

ностью артериолярным вазодилататором апрессином и ингибитором АПФ каптоприлом также оказалось не в пользу апрессина (Ну-С). Сочетание изосорбида динитрата с гидралазином существеннее увеличивает сердечный выброс, чем ингибиторы АПФ. В то же время ингибиторы АПФ в большей степени, чем периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат в сочетании с гидралазином), повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью (V-HeFT-II).

Главным образом это связано с тем, что вазодилататоры, уменьшая пост- и преднагрузку, вызывают дополнительную симпатическую стимуляцию, а ингибиторы АПФ оказывают аналогичное гемодинамическое воздействие, снижая нейрогуморальную активность,— гемодинами-ческая «разгрузка» с нейрогуморальным контролем.

Поэтому при сердечной недостаточности нитропрепараты и их сочетания с апрессином целесообразно использовать в дополнение к ингибиторам АПФ (при их недостаточной эффективности) или вместо ингибиторов АПФ (при их непереносимости). В последнем случае лучше попытаться заменить ингибитор АПФ на антагонист ангиотензина II — лозартан калия (см. ниже).

Хроническая сердечная недостаточность (как и артериальная гипертензия) вызывает ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций. Ведущую роль при этом играет активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы. Поэтому при хронической сердечной недостаточности особенно эффективны ингибиторы АПФ и отдельные блокаторы р-адренорецепторов.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, ра-миприл, цилазаприл и др.) — препараты выбора для лечения сердечной недостаточности I—IV функциональных классов (по NYHA). Они эффективны как при систолической, так и при диа-столической сердечной недостаточности.

Достоверное увеличение выживаемости при терапии ингибиторами АПФ отмечено при тяжелой сердечной недостаточности (CONSENSUS), умеренной сердечной недостаточности (SOLVD и V-HeFT), дисфункции левого желудочка (SAVE). Показана эффективность ингибиторов АПФ для предупреждения и лечения сердечной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда (AIRE, AIREX, GISSI-3, ISIS-4, SAVE).

Беленков хроническая сердечная недостаточность

Особенно наглядно сравнение результатов применения ингибиторов АПФ и сердечных гликозидов (рис. 9.2).

Понять причины различий в результатах применения этих препаратов несложно, если вспомнить, как еще в 1911 г. J. Mackenzie указывал на то, что «. причиной сердечной недостаточности является истощение запасной силы сердечной мышцы. « (выделено автором) и учесть значение развивающихся нейроэндокринных изменений, которые описаны ниже.

Антагонисты ангиотензина II(лозартан калия и др.) пока не относятся к препаратам первого ряда для лечения сердечной недостаточности. Между тем в исследовании ELITE показано, что лозартан калия (25 мг/сут) не менее эффективен у пожилых больных с тяжелой (III—IV функциональных классов) сердечной недостаточностью, чем ингибитор АПФ каптоприл.

Кроме того, при лечении лозартаном побочные эффекты развиваются значительно реже, чем на фоне применения ингибиторов АПФ I или II поколения. Использование антагонистов ангиотензина II вызывает интерес и в связи с тем, что в некоторых тканях, например в миокарде, ангиотензин II в основном образуется без участия АПФ.

Пока же опыт применения антагонистов ангиотензина II при сердечной недостаточности еще невелик, поэтому показания к их назначению лучше ограничить случаями непереносимости ингибиторов АПФ.

При сохраняющейся на фоне лечения тахикардии необходима коррекция гиперсимпатикотонии.

Блокаторы Р-адренорецепторов эффективны как при систолической, так и при диастолической сердечной недостаточности. При дилатационной кардиомиопатии установлена безопасность и эффективность назначения малых доз метопролола (MDC). В исследовании CIBIS показана эффективность применения бисопролола.

Впечатляющие результаты получены у больных с хронической сердечной недостаточностью при использовании блокатора р- и агадренорецепторов — карведилола, обладающего также

клинически значимым антиоксидантным действием (МОСНА, PRECISE, Исследование карведилола в США и др.).

Лечение начинают в период ремиссии сердечной недостаточности с назначения минимальных «гомеопатических» доз блока-торов Р-адренорецепторов.

Профилактика неотложных состояний сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — это синдром, который характеризуется неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови, ухудшением качества и значительным укорочением ожидаемой продолжительности жизни.

Различают систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю сердечную недостаточность. При систолической сердечной недостаточности фракция изгнав ния ниже 45 %, при диастолической она может быть сохранена.

Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. 30-50 % больных с сердечной недостаточностью погибают внезапно от тяжелых желудочковых аритмий [Luu М. и соавт., 1989; Coats A.J. S. и соавт., 1994]. Для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности используют классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) (табл. 7.1).

Примечание. I функциональный класс по NYHA примерно соответствует I стадии недостаточности кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935); И класс — И-Астадии; III — II-Б стадии; IV — III стадии.

Из неинвазивных методов исследования для диагностики, оценки причин, механизмов и тяжести сердечной недостаточности наиболее информативна эхокардиография, причем жизненный прогноз тем хуже, чем ниже фракция выброса левого желудочка.

Пропорциональное пульсовое давление (отношение разницы систолического и диастолического давления к систолическому) коррелирует с сердечным индексом и также может быть использовано для оценки тяжести сердечной недостаточности [Stevenson L. W., PerloffJ., 1989].

Для профилактики развития неотложных состояний (сердечной астмы) определяющее значение имеет адекватное лечение хронической недостаточности кровообращения.

Лечение больных с сердечной недостаточностью должно проводиться по нескольким направлениям: — устранение причины возникновения сердечной недостаточности (хирургическое лечение клапанного порока, аневризмы сердца, восстановление коронарного кровотока и др.); — адекватное лечение заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертензия и т. п.);

— устранение (уменьшение) клинических проявлений сердечной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке; — предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности; — устранение (уменьшение) и предупреждение развития осложнений сердечной недостаточности, в первую очередь желудочковых аритмий и тромбоэмболии; — устранение последствий кардиоваскулярного ремоделирования, обусловленного сердечной недостаточностью.

Прежде всего больным показано ограничение потребления поваренной соли, жидкости и алкоголя.

При компенсированной сердечной недостаточности большое значение имеют регулярные физические упражнения продолжительностью 30-40 мин. Если больной не в состоянии переносить нагрузку более 15 мин, то занятия следует проводить 2 раза в день. Интенсивность и продолжительность нагрузки контролируют по самочувствию.

Значительное ограничение физических нагрузок необходимо только на период обострения течения сердечной недостаточности.

Следует уделять внимание лечению заболевания или состояния, вызвавшего или поддерживающего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертензия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, избыточная масса тела и др.), исключить прием лекарственных средств с отрицательным инотропным действием (антиаритмические препараты I и IV классов, нестероидные противовоспалительные средства и др.).

Медикаментозное лечение проводится по двум направлениям — стимуляция инотропной функции и разгрузка сердца (рис. 7.1).

Для стимуляции сократительной функции сердца традиционно назначают сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды (дигоксин) многие десятилетия успешно применяют при лечении хронической сердечной недостаточности, что является весомым поводом для их дальнейшего использования. Наиболее целесообразно применение сердечных гликозидов у больных с мерцанием предсердий и при сердечной недостаточности III и IV функциональных классов.

При сохраненном синусовом ритме дополнительными основаниям к назначению сердечных гликозидов могут быть увеличение размеров сердца, III тон и тахикардия. При лечении сердечной недостаточности следует использовать поддерживающие дозы сердечных гликозидов (дигоксин 0,25 мг/сут) без предварительно дигитализации.

Результаты исследований PROVED и RADIANCE подтвердили, что отмена сердечных гликозидов ухудшает самочувстви больных с сердечной недостаточностью. При этом результате масштабного исследовании DIG показали, что эти препараты н снижают летальность при сердечной недостаточности (рис. 7.2)

У пациентов, переставших реагировать на терапию, добиться временного улучшения состояния можно с помощью внутривеного капельного введения добутамина.

Добутамин у пациентов с сердечной недостаточностью используют в случаях, когда традиционная поддерживающая терапия перестает быть эффективной. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью не более 10 мкг/(кг х мин) под постоянным врачебным наблюдением. Применение добутамина в течение 2-3 сут может оказать временное положительное действие у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Диуретики. Тиазидные диуретики (гипотиазид) показаны при умеренной сердечной недостаточности и нормальной функции почек, петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) — при выраженной сердечной недостаточности и (или) нарушенной функции почек. В тяжелых случаях приходится прибегать к комбинации диуретиков.

В исследовании RALES показано, что назначение калийсберегающего диуретика спиронолактона в дозе 12,5-25 мг/сут достоверно и выраженно снижает летальность у больных с сердечной недостаточностью, получающих ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды и петлевые диуретики. В первую очередь такая эффективность спиронолактона связана с тем, что он является антагонистом альдостерона, продукция которого недостаточно контролируется при лечении ингибиторами АПФ.

Диуретики при сердечной недостаточности назначают исключительно при наличии признаков, свидетельствующих о задержке жидкости. Назначение этих препаратов пациентам с сердечной недостаточностью по схемам или курсам недопустимо. Необходимо использовать минимально достаточные дозы диуретиков, всячески избегать чрезмерного диуреза вследствие опасности возникновения аритмий и тромбоэмболических осложнений.

Периферические вазодилататоры (изосорбида ди- и мононитрат) высокоэффективны при острой застойной сердечной недостаточности. При хронической сердечной недостаточности результаты терапии нитропрепаратами значительно хуже Ю. Н. Беленков и соавт. (1997) указывают на возможность негативного влияния нитропрепаратов на выживаемость при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с ИБС, с ДКМП, но особенно при ревматических пороках сердца.

Сравнение результатов лечения пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью артериолярным вазодилататором апрессином и ингибитором АПФ калтоприлом также оказалось не в пользу апрессина (Ну-С). Хотя сочетание изосорбида дннитрата с гидралазином более значительно увеличивает сердечный выброс, чем ингибиторы АПФ, последние эффективнее повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью (V-HeFT II).

Поэтому при сердечной недостаточности нитропрепараты и их сочетания с апрессином целесообразно использовать в дополнение к ингибиторам АПФ (при их недостаточной эффективности) или вместо ингибиторов АПФ (при их непереносимости). В последнем случае прежде всего нужно попытаться заменить ингибитор АПФ на антагонист ангиотензина II — лозартан калия (см. ниже).

Хроническая сердечная недостаточность (как и артериальная гипертензия) вызывает ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций. Ведущую роль при этом играх активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому при хронической сердечной недостаточности особенно эффективны ингибиторы АПФ и некоторые блокаторы в-адренорецепторов.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, римиприл и др.) — препараты выбора для лечения сердечной недостаточности II-IV функциональных классов (по NYHA). Они эффективны как при систолической, так и при диастолической сердечной недостаточности.

Достоверное увеличение выживаемости при терапии ингибиторами АПФ отмечено при тяжелой сердечной недостаточности (CONSENSUS), умеренной сердечной недостаточности (SOLVD и V-HeFT), дисфункции левого желудочка (SAVE Показана эффективность ингибиторов АПФ для предупреждения и лечения сердечной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда (AIRE, AIREX, GISSI-3, ISIS-4, SAVE Ингибиторы АПФ уменьшают вероятность развития тяжелый желудочковых аритмий и достоверно снижают частоту внезапной смерти (Ну-С, V-HeFT II, TRACE).

Значение применения ингибиторов АПФ для лечения сердечной недостаточности столь велико, что специалисты Амерариканской кардиологической ассоциации предлагают расценивают случаи необоснованного отказа от их использования как сознательное нанесение вреда больному.

Особенно наглядно сравнение результатов применения ингибиторов АПФ и сердечных гликозидов (рис. 7.2).

Понять причины различий в результатах применения этих препаратов несложно, если вспомнить, что еще в 1911 г. J. Mackenzie указывал на то, что «. причиной сердечной недостаточности является истощение запасной силы сердечной мышцы. » (выделено мною — В. Р.), и учесть опасность развивающихся у этих больных нейроэндокринных изменений (см. ниже).

Антагонисты ангиотензина II (лозартан калия и др.) пока не относятся к препаратам первого ряда для лечения сердечной недостаточности. Между тем в исследовании ELITE показано, что лозартан калия не менее эффективен у больных пожилого возраста с тяжелой (III-IV функциональных классов) сердечной недостаточностью, чем ингибитор АПФ каптоприл.

Кроме того, при лечении лозартаном побочные эффекты развиваются значительно реже, чем на фоне применения ингибиторов АПФ I или II поколения. Использование антагонистов ангиотензина II вызывает интерес и в связи с тем, что в некоторых тканях, например в миокарде, ангиотензин II в основном образуется без участия АПФ. В связи с этим представляется перспективным совместное применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензина II.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector