Атеросклероз аорты клапанов сердца ⋆ Лечение Сердца

Методы диагностики

Атеросклероз разной локализации требует тщательной диагностики, правильного лечения. Комплекс диагностических мероприятий включает:

  • врачебный осмотр, аускультация сердечных тонов (на основании сердца выслушивается систолический шум) определение индекса массы тела;
  • общеклинические анализы (кровь, моча, глюкоза);
  • биохимический анализ крови помогает определить уровень хорошего, плохого холестерина, их соотношение, уровень электролитов;
  • ЭКГ, ЭХО-ЭГ (наличие признаков гипертрофии левого желудочка, кальциноза клапана аорты);
  • рентгенография грудной клетки;
  • ангиография (оценка локализации, степени стеноза аорты, ее веток);
  • обязательная консультация эндокринолога (для выявления скрытого сахарного диабета), офтальмолога (с целью исследования сосудов глазного дна), нефролога (оценка функционирования почечных сосудов), ангиохирурга при наличии облитерирующего атеросклероза.

После комплексного обследования врач сможет оценить запущенность патологического процесса, определить методы лечения. Компенсированную стадию атеросклероза лечат лекарственными препаратами (антикоагулянтами, антиагрегантами, статинами, антигипертензивными средствами).

Запущенные случаи требуют госпитализации в отделение хирургии, оперативного вмешательства.

В пожилом возрасте и при некоторых патологических состояниях в организме человека накапливается избыточное количество кальция, вывести который естественным путем он не может. Происходит его выброс в кровь. В результате, кальций начинает откладываться на стенках кровеносных сосудов, в том числе и аорты.

Аорта начинает напоминать хрупкий фарфоровый сосуд, который может треснуть от любой увеличенной нагрузки. Таким фактором для этой крупной артерии является повышенное давление. Оно в любой момент может разорвать хрупкую стенку и вызвать мгновенную смерть. Повышению давления способствует вызванное обызвествлением разрастание на клапанах аорты полиповидных тромботических масс, приводящее к сужению ее устья.

Чаще всего диагностика описываемого заболевания не представляет сложности. При первичном осмотре пациента обнаруживается бледность кожных покровов, одышка, синюшность (акроцианоз губ и кончика носа. возможно также наличие отеков нижних конечностей.

При проведении физикального обследования обнаруживаются:

  1. 1. Усиление и смещение верхушечного толчка вниз и влево.
  2. 2. Смещение зоны относительной тупости сердца влево.
  3. 3. Грубый шум при аускультации в определенные фазы сердечного ритма.

Для получения дополнительных сведений при диагностике могут быть назначены такие исследования, как электрокардиография, эхокардиография, R-графия сердца и другие необходимые процедуры для установки клинического диагноза. Прогноз у данного заболевания осторожный с учетом сопутствующих факторов и заболеваний.

Лечение уплотнения стенок аортального клапана должно быть комплексным и включать в себя как прием препаратов для стабилизации и коррекции артериального давления при гипертонии, так и назначение сердечных гликозидов при угрозе развития сердечной недостаточности, а также прогулки на свежем воздухе.

Атеросклероз аорты клапанов сердца ⋆ Лечение Сердца

Важным фактором для лечения остается соблюдение нормального режима сна и отдыха, отсутствие стресса и отказ от всех вредных привычек.

Консервативная терапия направлена на устранение симптомов и остановку дальнейшего прогрессирования заболевания атеросклероз аорты. Такое лечение проводится на ранних стадиях патологии. Основной курс лечения длится 3-4 месяца. В дальнейшем требуется прием меньшего количества медикаментов для поддержания эффекта.

Если же холестериновые бляшки сильно сужают просвет сосуда и приводят к выраженной ишемии определенных органов, проводится хирургическое их удаление, так как «рассасываться» они не способны.

хирургическое удаление бляшки из сонной артерии
Хирургическое удаление бляшки из сонной артерии. Нажмите на фото для увеличения

Уплотнение стенок аорты сердца чаще всего обнаруживают при проверке другого заболевания. Больной обращается к врачу и во время комплексного обследования (например, на флюорографии) могут обнаружить проблему.

Эхокардиография
УЗИ аорты
Контрастная ангиография
Рентген

С помощью этих методов исследования выявляют наличие отклонений, их форму, степень тяжести, локализацию. Эти данные необходимы для проведения дальнейшего полноценного лечения.

Аорта представляет собой самый большой сосуд в организме человека, по этой причине частота ее поражения довольно высока. Она начинается в левом желудочке сердца и имеет много ответвлений, питающих органы, находящиеся в непосредственной близости от нее.

Что означает уплотнение створок аортального и митрального клапанов?

Недостаточность клапанов аорты — патологическое состояние, обусловленное отсутствием закрытия аорты створками аортального клапана в диастолу ЛЖ, которое приводит к току крови из аорты в полость ЛЖ.

Таким образом, кардинальный гемодинамический процесс у больных с аортальной недостаточностью — развитие аортальной регургитации. Отсутствие закрытия аорты в диастолу ЛЖ может происходить из-за смещения створок (сморщивание, разрыв, перфорация), из-за расширения клапанного кольца (атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, воспаление стенки аорты).

Патологические симптомы аортальной регургитации хорошо известны и описаны в литературе. Один из самых ярких симптомов у больных с недостаточностью аортального клапана (НАК), — симптом Мюссе — носит фамилию французского поэта. Большое число именных симптомов у больных недостаточностью аортального клапана — симптомы Кордаррелли, Мюллера, Дюразье — говорит об интенсивном изучении этого заболевания и обилии внешних проявлений.

До 60-х годов XX в. недостаточность аортального клапана — неумолимо прогрессирующее заболевание с неизбежным относительно быстро наступающим летальным исходом. Основные причины аортальной регургитации — ревматизм и ИЭ. С началом антибактериального лечения ОРЛ и ИЭ частота недостаточности аортального клапана резко сократилась.

Однако к середине XX в. стало ясно, что к недостаточности аортального клапана приводит ряд других заболеваний, помимо хорошо изученного сифилиса — болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит и врожденный двухстворчатый аортальный клапан. Однако и в начале XXI в. ревматизм и ИЭ остаются лидирующими причинами недостаточности аортального клапана.

Клинические проявления

Атеросклероз не ограничивается каким-то определенным местом появления – он может развиваться в любом участке аорты. Дифференцируют патологию грудной, а также брюшной части. Как было указано в начале статьи, локализация определяет характер симптомов. В целом выделяют два периода в развитии болезни:

  • первый период – доклинический, можно выявить изменения лишь в рамках лабораторных исследований;
  • второй период – клинический, присутствуют выраженные симптомы аортального атеросклероза.

Второй период подразделяется в свою очередь на три этапа: ишемию, тромбонекроз и склероз.

На начальной стадии болезнь не богата клиническими проявлениями. Холестериновые бляшки могут развиваться десятилетиями, имея хроническое прогрессирующее течение. Часто первые признаки атеросклероза аорты появляются только на 2-3 стадии патологического процесса.

Характерная клиническая картина зависит от преимущественной локализации бляшек и выраженности нарушения кровообращения.

Признаки атеросклероза аорты зависят от локализации патологии. Как правило, изменения не проявляются резко. Само течение болезни продолжительное. Симптомы могут отсутствовать на протяжении длительного периода.

Выделяют три этапа течения болезни:

  • ишемическая стадия – стенокардия, прихрамывание, спазмы в животе;
  • тромбонекротическая стадия – инсульт, инфаркт миокарда, гангрена стоп, вызванная отрывом тромба;
  • фиброзная – последняя стадия болезни, когда появляются участки атеросклеротического кардиосклероза, а вместо тканей миокарда появляется фиброзная ткань.

Выделяют такие формы атеросклероза аорты и клапанов:

  • доклинический период без характерных проявлений. Диагностика заболевания на этой стадии осуществляется при помощи гиперхолестеринемии и фракции бета- липопротеидов.
  • латентный клинический период. Нарушения можно выявить инструментальными способами, но симптоматика еще не проявляется.
  • стадия специфической симптоматики, появляется ишемия и первые инфаркты. Отличить атеросклероз от гипертонии может только специалист.
  • артериальная хроническая окклюзия. Начинаются фиброзные изменения и ишемические расстройства в пораженных сосудах.

Причины возникновения

В большинстве случаев данное заболевание настигает людейлет и более старших. Мужчины страдают им намного чаще, нежели женщины. Это обуславливается тем, что концентрация противоатерогенных липопротеинов в их крови меньшая, и они гораздо чаще являются курильщиками. Кроме того, сильный пол в большей степени подвержен влиянию стрессов.

Сердце человека

Помимо вышесказанного, к факторам риска принято причислять:

  • высокое артериальное давление;
  • нарушение глюкозной реакции;
  • наличие диабета;
  • избыточный вес;
  • сидячий образ жизни, отсутствие физических нагрузок;
  • личностные качества – восприимчивость к стрессовым ситуациям;
  • высокую концентрацию в кровяном русле триглицеридов, холестерина;
  • генетическую предрасположенность к атеросклерозу;
  • подагру;
  • употребление мягкой питьевой воды.

Основополагающие факторы, способствующие усугублению атеросклероза аорты:

  • психологический стресс;
  • чрезмерное употребление жирной и изобилующей холестерином еды;
  • потребление продуктов, состоящих из легкоусвояемых углеводов;
  • заболевания метаболизма и недуги эндокринной системы.

При устранении или, как минимум, понижении влияния этих моментов можно достичь заметного облегчения состояния, что составляет первостепенную цель профилактики атеросклероза аорты сердца, аортального клапана и брюшной части.

Профилактические меры и лечение

Лечат данное заболевание комплексно и применяют и медикаментозные, и нетрадиционные методики терапии. В определенных случаях возникает необходимость осуществления хирургического вмешательства. Лечение назначается после проведения полного и всестороннего обследования сердца, сосудов и организма в целом, диагностирования сопутствующих болезней.

Немедикаментозная терапия по сути и включает в себя ликвидацию факторов риска, и выступает в качестве профилактики, и способствует приведению в порядок образа жизни. Также важно сказать о следовании атеросклеротической диете – минимум животных жиров, множество витаминных элементов и ненасыщенных жирных кислот. Все эти несложные меры обеспечивают нормализацию состояния человека и снижают угрозу развития осложнений.

Атеросклеротической диета очень важна

Если необходимо применить медикаментозное лечение, то только доктор может его составлять. Самолечение при таком серьезном заболевании недопустимо. Обращение к квалифицированному специалисту и прислушивание ко всем его назначениям и рекомендациям – вот единственно правильное решение.

В медикаментозной терапии применяют несколько категорий препаратов. Говоря конкретно, это статины, фибраты, желчнокислотные секвестры, витамин PP. Лечение с помощью этих лекарств прописывается больному для уменьшения содержания холестерина в организме и нормализации обмена жиров.

Следует осуществить переход на медикаментозное лечение при отсутствии эффективности снижения холестерина в крови нетрадиционной терапией.

  1. Статины отвечают за: торможение холестеринового синтеза, происходящего в клетках, снижение содержания липопротеидов в крови, стабилизацию атеросклеротической бляшки, предотвращение появления осложнений из-за ее повреждения.
  2. Фибраты – ускорение функционирования ферментов, расщепляющих жиры. Это способствует понижению содержания жиров (включая и холестерин) в крови.
  3. Желчнокислотные секвестры – сокращение способности поглощения желчных кислот из пищеварительного тракта, понижение уровня холестерина в крови, препятствие его усвоению из продуктов, что, кроме всего прочего, положительно воздействует на коронарные артерии и аортальный клапан.
  4. Витамин PP и производные – ускоряют переработку жиров в теле, снижают их содержание в крови.

Противопоказано применение всех групп препаратов при: беременности, грудном вскармливании, аллергии на медикамент либо его составляющие элементы, определенные сопутствующие болезни – гастриты, подагра и т.д. При крайне сильном разрушении аортальных стенок (когда не представляется возможным снабжение кровью некоторых органов) уместно проведение операции. Как правило, при такой процедуре удаляют поврежденный участок аорты, тромб и, если на то существует необходимость – протезируют удаленное место.

Как и любое серьезное заболевание, атеросклероз аорты очень неприятен, он доставляет сильные боли, неудобства, накладывает ограничения на жизнь, вызывает другие сложные патологии и может в итоге повлечь за собой даже смерть. Но если человек не будет затягивать визиты к врачу, игнорировать первые симптомы болезни, относиться к своему здоровью вольготно, а наоборот, прислушается к организму и начнет следовать профилактическим мерам – этот недуг обойдет его стороной, или, как минимум, его удастся распознать и остановить на ранних стадиях.

Алкоголь в этих случаях ,исключается?

Употребление алкоголя в любом случае пагубно влияет на работу сердца, и на сосуды в целом. А учитывая атеросклероз аорты, про алкоголь нужно вообще забыть.

По каким критериям диагностируется ИБС,мне такой диагноз поставили за 5 минут и уволили.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Возможные осложнения при атеросклерозе сердца

Нарушение обменных процессов в организме приводит к возникновению такого распространенного заболевания, как атеросклероз аорты, сердца, которое поражает стенки кровеносного сосуда и его ветвей. Своевременное выявление и лечение болезни медикаментозными и народными средствами поможет остановить прогрессирование патологического процесса и снизить риск возникновения опасных осложнений.

Атеросклероз аорты – опасное заболевание этого важнейшего сосуда в организме (этот сосуд выходит из сердца), которое возникает из-за обмена жиров в организме. На внутренней стороне стенок этой артерии откладывается холестерин, липопротеиды и соли кальция, формируя бляшки, которые сужают или полностью закупоривают просвет сосуда в определенном месте.

Атеросклероз аорты клапанов сердца ⋆ Лечение Сердца

Атеросклероз – это хроническая патология артерий, которой подвержены в основном люди старше 60 лет. Страдать могут любые артерии, однако особо опасно поражение аорты: сужение просвета этого важнейшего сосуда влечет за собой развитие ишемии (местного снижения кровоснабжения) различных органов.

Многим терапевтам и кардиологам хорошо известен такой нередко встречающийся клинический феномен: у пожилого человека без ревматического анамнеза при выслушивании сердца определяется грубый систолический шум над аортальными точками. Зачастую его практически никак не трактуют и в диагнозе не отражают.

Но иногда в попытке объяснить подобную аускультативную картину врач все же выносит примерно такой вердикт: «атеросклеротический стеноз устья аорты». Но нельзя забывать, что диагноз — это формула для лечения, и от того, насколько правильно он будет сформулирован, во многом зависит дальнейшая тактика.

В СССР традиционно рассматривались три основные причины приобретенного аортального стеноза: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит и 3) атеросклероз. Именно эта триада, и, как правило, именно в таком порядке перекочевывала из руководства в руководство, из одного учебника в другой до середины настоящего десятилетия, тогда как другим предпосылкам отводилось место в графе «и прочие».

Итак, налицо очевидная разница в подходах к этой проблеме в России и за рубежом. «Точкой пересечения» был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы «дополняют» его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана).

Но следует учитывать, что существуют две оговорки. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и бикуспидального аортального клапана — по сути есть один и тот же процесс, наблюдающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза.

Таким образом, по большому счету остаются два состояния, определяющие диагностические, лечебные и методологические разночтения: атеросклероз и идиопатический кальциноз. Принципиальная разница между этими двумя патологическими состояниями станет понятна после более детального рассмотрения сенильного кальциноза устья аорты как самостоятельной нозологической формы.

В 1904 году в журнале «Архив патологической анатомии» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [3]. Он предложил рассматривать изменения в створках как дегенеративные, как результат изнашивания тканей с последующим их «склерозом» и обызвествлением.

Обнаружив, по-видимому, что-то подобное тому, что изображено на рис. 1, он изобразил в своей статье деформированный клапан, в котором на фоне жировой дегенерации расположено множество известковых депозитов (рис. 2). Его правота будет подтверждена спустя много лет, что найдет отражение в самом термине «дегенеративный кальцинированный аортальный стеноз».

С менкеберговской гипотезой конкурировали в основном две теории: атеросклеротического поражения и поствоспалительного кальцинирования.

В нашей стране основное значение приобрела атеросклеротическая гипотеза. Считается, что детальное изучение «атеросклероза аортального клапана» в динамике развития «атеросклеротического порока» было выполнено профессором А. В. Вальтером в конце 40-х годов. Он описывал интенсивную липоидную инфильтрацию фиброзного пласта клапана на уровне замыкательной линии и на дне синусов Вальсальвы, причем отложение липоидов он наблюдал также на синусовой поверхности створок в небольших утолщениях субэндотелиального слоя.

Далее имела место петрификация липоматозных очагов. Известковые массы раскалываются, что исследователь объяснял подвижностью створок, а образовавшиеся трещины заполняются плазменными белками и новыми порциями липоидов, в которых снова откладывается кальций. Раскалывание петрификатов продолжается, а вслед за этим продолжается и кальцинирование клапана. Фиброзное кольцо становится ригидным, створки твердыми и малоподвижными. Развивается аортальный стеноз [4].

Думается, в 1948 году опубликования этих данных было достаточно для обоснования атеросклеротической гипотезы, хотя критического осмысления требует даже сама идея «раскалывания» петрифицированных масс: если бы оно имело место, вероятно, в значительной степени возросла бы частота микроэмболических осложнений. Сегодня же, когда знания об атерогенезе куда более обширны, представляется возможным выдвинуть минимум два контраргумента теории А. В. Вальтера.

  • Теперь известно, что основным анатомическим субстратом, для метаболизма которого требуются липоиды, является миоцит. Именно гладкомышечные клетки утилизируют вещества, транспортируемые в артериальную стенку липопротеидами плазмы. Преимущественное же поражение атеросклерозом внутреннего, а не среднего слоя сосудистой стенки объясняется тем, что в норме в преклонном возрасте происходит утолщение интимы за счет перемещения в нее гладких миоцитов из медии с последующей пролиферацией. Другими словами, своей инфильтрацией холестероловыми эфирами интима во многом обязана гладкомышечным клеткам. Так вот именно их-то в створках аортальных клапанов практически нет. На это указывают современные гистологи [5], об этом упоминалось в 1904 году еще самим Менкебергом.
  • Согласно бытующей сейчас теории, атероморфогенез включает в себя три стадии: жировые полоски или пятна, фиброзные бляшки и, наконец, осложненные поражения, к числу которых и относится кальцификация фиброзной бляшки. То есть стадии кальциноза при атеросклерозе должен предшествовать этап, когда под объективом оказывается внеклеточный холестерин вперемешку с детритом, покрытый особым козырьком из большого количества гладких миоцитов, макрофагов и коллагена. Профессор А. В. Вальтер ничего подобного не описывал. И не случайно. В 1994 году, то есть почти через 50 лет после выхода работы Вальтера, В. Н. Шестаков так описывает морфогенез этого порока: «Начальной фазой этого процесса является липоидная инфильтрация обращенных к синусам Вальсальвы поверхностей клапанов. В очагах липоидоза начинается отложение солей кальция. Процесс этот медленно прогрессирует, приводя к ограничению подвижности створок» [6]. Как видно, эти наблюдения в основе своей схожи, и в обоих отсутствует стадия фиброзной бляшки. Кроме того, как давно доказано американскими учеными, при обсуждаемой нами патологии, в отличие от атеросклеротического повреждения, отсутствуют кристаллы холестерина [7]. Насколько можно судить по англоязычной периодике, не прослеживается также и корреляции между кальцинированным аортальным стенозом и степенью выраженности общего атеросклеротического поражения, в том числе и самой аорты у данного пациента.

Черту под этими рассуждениями можно подвести выдержкой из статьи об атеросклерозе профессора Вашингтонского университета Э. Бирмана: «С атеросклерозом не следует путать

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания